предыдущая
к содержанию
следующая

  МЕХАНИЗМЫ АУТОРЕГУЛЯЦИИ

  Механизм, ответственный за ауторегуляцию, вероятно, представляет собой миогенную реакцию дистальных преартериолярных сосудов: они расширяются в ответ на снижение перфузионного давления и сокращаются в ответ на повышение перфузионного давления (рис. 17.5) [14]. Миогенная реактивность в коронарном микроциркулярном русле, независимая от эндотелия, установленная непосредственно в сосудах in vivo, вносит вклад в резистентность микроциркулярного коронарного русла и более выражена в субэпикардиальных, чем в субэндокардиальных преартериолах. Механизмы миогенной констрикции в ответ на повышение давления до конца не поняты. Они, вероятно, определяют активацию неселективных катионных каналов и последующий приток ионов Na+, K+ и Ca2+. Закономерная деполяризация мембраны включает в работу потенциалзависимые кальциевые каналы, которые способствуют увеличению притока кальция. Кроме того, растяжение инициирует гидролиз мембранных фосфолипидов, процесс, который способствует повышению высвобождения внутриклеточного кальция. Миогенное сокращение определяется активацией киназы легих цепей миозина [15].
image398
Рис. 17.5. Эффекты возрастающего давления в артериолах собаки. Дилатация и констрикция артериол наблюдалась при более низком или высоком давлении соответственно. После механического удаления эндотелия самопроизвольные миогенные и тонусные реакции были сохранены. Следовательно, эндотелий-независимая миогенная констрикция артериол, индуцируемая давлением, служит основным определяющим фактором коронарной ауторегуляции. Изменено (с разрешения): Kuo L., Chilian W.M.,
Davis M.J. Coronary arteriolar myogenic response is independent of endothelium // Circ. Res. - 1990. - Vol. 66. - P. 860-866.
предыдущая
к содержанию
следующая

Источник: Кэмм А. Джон, Люшер Томас Ф., Серруис П.В., «Болезни сердца и сосудов.Часть 4 (Главы 16-19)» 2011

А так же в разделе «  МЕХАНИЗМЫ АУТОРЕГУЛЯЦИИ »