После кратковременной окклюзии крупной эпикардиальной венечной артерии происходит значимое увеличение коронарного кровотока. Этот феномен называется реактивной гиперемией. Максимальное увеличение кровотока происходит в течение нескольких секунд после прекращения тока, и его пик, который, как показано, достигает четырех- или пятикратного размера предокклюзионного кровотока, зависит от длительности ишемии в результате окклюзии продолжительностью до 15-20 с. Хотя более длительные окклюзии не меняют дальнейшего пика реакции гиперемии, они влияют на продолжительность всего гиперемического процесса, который повышается по мере удлинения окклюзии [21]. Обычно прирост кровотока, который следует за окклюзией, известный как flow repayment феномен, больше, чем недостаток кровотока во время ишемии (рис. 17.6) [22].

Рис. 17.6. Средний коронарный кровоток до, во время и после коронарной окклюзии. Область (А) - недостаточный кровоток во время окклюзии, тогда как область (Б) восстановление кровотока (см. определения терминов в тексте). Обычно, восстановленный кровоток превышает его недостаток, произошедший во время ишемического эпизода. Изменено (с разрешения): Meredith I.T., Currie K.E., Anderson T.J. et al. Postischemic vasodilation in human forearm is dependent on endothelium-derived nitric oxide // Am. J.
Physiol. - 1996. - Vol. 270. - P. 1435-1440.
На основании последних наблюдений общепризнано, что ишемия миокарда, даже кратковременная, - наиболее эффективный стимул к вазодилатации коронарных резистивных сосудов и поэтому в нормальных условиях пик тока реактивной гиперемии отражает максимум кровотока, доступного при данном коронарном перфузионном давлении. Значения коронарного кровотока, сопоставимые с пиком кровотока реактивной гиперемии, могут быть достигнуты при использовании коронарных вазодилататоров таких, как аденозин или дипиридамол, которые вызывают близкую к максимальной вазодилатацию микроциркулярного коронарного русла. Данная
концепция, однако, была оспорена в исследованиях как на экспериментальных животных, так и человеке. Показало, что пик кровотока при реактивной гиперемии может не отражать достоверный предел кровотока, достигаемого при заданном перфузионном давлении [23, 24]. Реактивная гиперемия происходит также в денервированных изолированных сердцах, таким образом, предполагая, что миогенные и метаболические механизмы (см. предыдущий раздел), опосредованные кровотоком, являются определяющими факторами этого феномена [25].