Спазм венечных артерий, представляющий пароксизмальную интесивную окклюзирующую вазоконстрикцию, обычно вовлекающую сегмент венечной артерии, который приводит к развитию трансмуральной ишемии миокарда, представляет собой уникальный патогенетический механизм вариантной стенокардии [37].
Спазм венечной артерии может произойти в области обструкции венечной артерии атеросклеротической бляшкой или ангиографически нормальной или почти нормальной венечной артерии [38]. В некоторых случаях могут вовлекаться несколько участков той же ветви венечной артерии или даже более одной ветви. Может также наблюдаться диффузный спазм венечных артерий, в частности у японских пациентов.
Субстратом коронарного спазма является гиперреактивность гладкомышечных клеток вовлеченного участка артерии на вазоконстрикторные стимулы [39]. Вероятно, это связано с нарушениями в механизмах внутриклеточного преобразования [38], на что указывает способность различных вазоконстрикторных стимулов, воздействующих через разные мембранные рецепторы (например, активация симпатической и парасимпатической систем [40], эргоновин, гистамин,
допамин, ацетилхолин, серотонин, алкалоз), провоцировать коронарный спазм даже у одного и того же больного [39].
Причины гиперреактивности гладкомышечных клеток неизвестны, но преполагается наличие нескольких, возможно, имеющих значение факторов, включающих повышенную активность клеточной rfto-киназы [41], аномалии в АТФ-чувствительных калиевых каналах [42] и трансмембранный встречный транспорт Na+/H+ [43].
Коронарный вазоспазм необходимо отличать от динамического стеноза, наблюдаемого у больных со стабильной стенокардией. Коронарный вазоспазм вызван гиперактивностью гладкомышечных клеток локализованного участка венечной артерии и может быть окклюзирующим или субокклюзирующим. Динамический стеноз, наоборот, в основном вызван эндотелиальной дисфункцией, которая способствует вазоконстрикции в месте критического или субкритического стеноза в ответ на симпатический стимул (такой, как физический или эмоциональный стресс), приводя к транзиторному ухудшению степени стенозирования. Это может способствовать появлению транзиторной ишемии миокарда в условиях повышенной потребности миокарда в кислороде или в покое [44].
Стоит отметить, что хотя основным патогенетическим звеном ОКС является коронарный тромбоз [45], аномальная вазомоторная реакция венечных артерий различной степени часто играет основополагающую роль.