Дифтерия — острое инфекционное заболевание, протекающее с фибринозным воспалением и образованием дифтеритических пленок в зеве и на других возможных участках поражения. Под влиянием дифтерийного токсина могут возникнуть осложнения в виде миокардита, полиневрита, недостаточности надпочечников, нефроза и др.
В последние три десятилетия во всем мире происходит снижение заболеваемости дифтерией в связи с плановой, массовой, активной иммунизацией. В большинстве регионов нашей страны она близка к нулю. Однако и в настоящее время возможны не только спорадические, но и групповые случаи дифтерии.
На фоне резкого снижения заболеваемости изменилась структура клинических форм, выделяемых по тяжести и локализации местного процесса. Регистрируется преимущественно дифтерия зева, изредка — дифтерия носа и крайне редко — дифтерия гортани. Практически не встречается дифтерия конъюнктивы, кожи и других локализаций, нет комбинированных форм болезни. Дифтерия стала менее тяжелой, при локализованных формах возможно абортивное течение. Изменился возрастной состав больных, среди которых увеличился удельный вес подростков, юношей и взрослых.
Эволюция клинической картины болезни на фоне резкого снижения заболеваемости создает реальные трудности для ранней диагностики, к тому же редкость дифтерии в современных условиях притупляет бдительность врача в отношении данной патологии. Тем не менее следует помнить, что при ничтожно малой заболеваемости и сейчас еще сохраняется летальность от дифтерии, обусловленная запоздалым введением (после 3-го дня болезни) противодифтерийной сыворотки.
Этиология. Возбудитель дифтерии открыт в конце прошлого столетия Клебсом и Леффлером. Дифтерийный микроб имеет вид тонкой, слегка искривленной палочки длиной до 8 мкм с булавовидными утолщениями на концах. Палочка грамположительная, при окраске по Нейссеру в утолщениях выявляются ярко-синие зерна волютина. Морфологическое сходство с дифтерийной палочкой имеют некоторые сапрофиты, относящиеся к тому же роду. Патогенные свойства дифтерийной палочки определяются продуцируемым ею экзотоксином. В зависимости от наличия или отсутствия способности к токси- нообразованию различают токсигенные и нетоксигенные штаммы. Токсиген- ность является стойким наследственно закрепленным признаком. Развитие болезни возможно лишь при токсигенности возбудителя.
Дифтерийная палочка устойчива во внешней среде, хорошо переносит низкую температуру (до — 20 °С), может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. В высохшей слизи она сохраняет жизнеспособность в течение ряда недель, в то же время быстро гибнет при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств: фенола, хлорамина, перекиси водорода и др.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные дифтерией и реконвалесценты, продолжающие выделять возбудитель, а также здоровые носители токсигенных штаммов дифтерийных бактерий. Последние играют в современных условиях при спорадической заболеваемости дифтерией ведущую эпидемиологическую роль. Их число значительно превышает число больных и реконвалесцентов. Частота и продолжительность носигельства зависят от ряда факторов. Широкому распространению и стойкости его способствуют нарушения санитарно-гигиенического режима, скученность, продолжительное общение членов коллектива.
Здоровые носители токсигенных дифтерийных бактерий не заболевают дифтерией, потому что имеют высокий антитоксический иммунитет, приобретаемый благодаря активной иммунизации.
Судить о наличии антитоксического иммунитета против дифтерии можно по результатам внутрикожной пробы Шика. Внутрикожно вводят определенную дозу дифтерийного токсина и судят о результатах по выраженности воспалительной реакции на месте введения.
Путь передачи инфекции при дифтерии — воздушно-капельный. В связи со стойкостью возбудителя возможно распространение инфекции с бельем, игрушками, посудой и через третьих лиц, которые могут оказаться носителями дифтерийных бактерий. Восприимчивость детей к дифтерии сравнительно низкая (индекс восприимчивости 0,15 — 0,2). Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.
Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки и раневая поверхность кожи. В зависимости от состояния макроорганизма формируются разная ответная реакция на внедрение возбудителя и выделяемый им токсин.
При наличии антитоксического иммунитета происходит нейтрализация токсина, и болезнь не развивается. Возбудитель при этом или быстро гибнет и не обнаруживается при повторном бактериологическом обследовании, или сохраняется в течение нескольких недель, не вызывая каких-либо клинических изменений (так формируется бактерионосительство).
При отсутствии антитоксического иммунитета или при недостаточной его напряженности развиваются местные и общие нарушения — возникает болезнь. Известно, что дифтерийный токсин угнетает аминоацетилтрансфера- зу — фермент, обеспечивающий образование полипептидных цепей из аминокислот. Функция и морфология клеток, подвергающихся воздействию токсина, нарушаются. Изменения возникают на месте первичной выработки токсина, а лимфогенное и гематогенное распространение последнего приводит к поражению других органов и систем.
На месте первичного очага продуцируемый дифтерийными бактериями токсин вызывает некроз эпителия, расширение и парез подлежащих сосудов, повышение проницаемости их стенок. Воспалительный экссудат инфильтрирует толщу слизистой оболочки. Вскоре фибриноген выпадает в виде нитей фибрина, пронизывающих некротизированную и подлежащую ткань. В результате образуется плотный, трудно снимающийся фибринозный налет. Это дифтерийное воспаление свойственно слизистым оболочкам, покрытым многослойным плоским эпителием. При локализации процесса на слизистых оболочках, выстланных однослойным эпителием (в гортани или трахее), образуется пленка, которая непрочно связана с подлежащей тканью (крупозное воспаление).
Чем больше токсина в месте первичного воспалительного очага, тем обширнее (по протяженности и глубине) некроз эпителия и отек слизистой оболочки, значительнее увеличение регионарных лимфатических узлов и отек вокруг них, больше токсина поступает в кровь, вероятнее возможность поражения многих органов и систем.
Поступающий в кровь токсин быстро фиксируется тканями и оказывает на них свое отрицательное влияние. Наиболее характерны для дифтерии изменения в надпочечниках, в периферических нервных стволах, в симпатических ганглиях, в миокарде. Поражение указанных органов и систем может явиться причиной летального исхода. Во избежание его необходимо своевременное, т. е. до фиксации токсина в тканях, введение противодифтерийной сыворотки, которая позднее уже неэффективна.
У умерших от токсической дифтерии обнаруживаются изменения в мозговом и корковом слоях надпочечника в виде полнокровия, кровоизлияний и деструкции клеток вплоть до полного их некроза. Скопления крови, стазы, паре- тическое состояние сосудов, кровоизлияния имеются и в других внутренних органах. В периферических нервных стволах отмечаются явления паренхиматозного неврита с деструкцией и резорбцией миелиновой оболочки, пролиферацией клеток шванновской оболочки. В сердце с первых дней возникают дегенеративные изменения в ганглиозных клетках и волокнах нервных сплетений, к концу первой недели болезни выявляются дистрофические изменения мышечных волокон, вплоть до глыбчатого распада, стирается или полностью исчезает их поперечная исчерченность, на 2 —3-й неделе отмечается круглоклеточная инфильтрация межуточной ткани, обнаруживаются признаки дифтерийного миокардита.
При изолированной дифтерии гортани в связи с отечностью слизистой оболочки и образованием пленок просвет дыхательной трубки сужается, что может привести к развитию асфиксии. Определенную роль играет при этом и спазм гортанных мышц. Нарушение вентиляции и кровоснабжения легких в условиях стеноза способствует возникновению пневмонии. Развивается кислородное голодание, которое может стать причиной летального исхода.
Таким образом, центральное место в патогенезе дифтерии занимает дифтерийный токсин. Его воздействием объясняются и своеобразие клинической картины, и возможные осложнения, и основные причины смерти.
Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Локализация первичного воспалительного процесса определяет клинические формы дифтерии. По локализации выделяют дифтерию зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, наружных половых органов, кожи (у новорожденных — дифтерию пупка).
Сочетание нескольких из указанных локализаций свидетельствует о комбинированной форме дифтерии. Наибольшее практическое значение имеет дифтерия зева, которая в современных условиях преобладает, составляя до 95 — 98% всех случаев дифтерии.
Дифтерия зева может быть локализованной, распространенной и токсической с подвидом субтоксической. В свою очередь локализованная форма дифтерии зева делится по характеру местных изменений на островча- тую и катаральную, токсическая форма по тяжести клинических проявлений подразделяется на 3 степени (ранее наблюдавшиеся варианты токсической формы — гипертоксическая и геморрагическая — в настоящее время практически не встречаются). Начинается дифтерия зева с болей в горле, недомогания, повышения температуры, т. е. с признаков, лишенных какой-либо специфичности.
С первых часов заболевания отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки миндалин, появляются участки белесоватости, которые постепенно приобретают вид характерных для дифтерии налетов. На 2-е сутки болезни налеты имеют гладкую поверхность, четко очерченные края, которые как бы наплывают слегка на близлежащую слизистую оболочку и выстоят над ее поверхностью. Налеты плотно связаны с подлежащей тканью, цвет их серовато-белый. Одновременно с формированием налетов увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, расположенные у угла нижней челюсти (тонзиллярные), а у части детей обнаруживается еще один очень важный признак дифтерии зева — отек подкожной клетчатки. Именно наличие или отсутствие этого признака служит при дифтерии зева основным критерием тяжести заболевания.
Локализованная форма дифтерии зева диагностируется при условии полного отсутствия отека подкожной клетчатки на 2 —3-е сутки болезни, протекает, как правило, легко. Температура тела редко превышает 38 °С, нарушения самочувствия небольшие. Отечность миндалин, языка и дужек едва выражена, а налеты не выходят за пределы миндалин и имеют небольшую протяженность. Они могут иметь вид отдельных островков разной величины или сливаться в более крупные участки, покрывающие значительную часть миндалин. В таких случаях говорят соответственно об островчатой и пленчатой (тонзиллярной) формах локализованной дифтерии зева. Существует мнение, что налеты могут полностью отсутствовать (катаральная форма локализованной дифтерии зева).
Распространенная форма дифтерии зева характеризуется появлением типичных налетов не только на миндалинах, но и на небных дужках, язычке, стенках глотки. Признаки интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка) и реакция со стороны лимфатических узлов могут быть более выраженными, чем при локализованной форме дифтерии зева.
Токсическая форма дифтерии зева характеризуется в первую очередь отеком подкожной клетчатки, который служит главным ее отличием. При этом всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого неба и обширные налеты. Они сплошь покрывают миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое небо. Отечность мягких тканей зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок кзади. Носовое дыхание при этом затруднено, голос приобретает носовой оттенок, возникает сладковато-гнилостный запах изо рта. Вследствие отека подкожной клетчатки сглаживаются контуры нижней челюсти. При поколачивании над местом отека выявляется зыбление (симптом желе), при собирании кожи в складку отмечается симптом выскальзывания. Кожная складка на месте отека утолщена, цвет кожи не изменен. Общие явления выражены резко: температура достигает 39,5 —40°С, наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита.

Рис. 102. Обширный отек подкожной клетчатки при дифтерии зева (токсическая форма III степени). Пунктиром обозначены границы отека.
В соответствии с протяженностью отека различают разные по степени тяжести токсические формы дифтерии. При распространении отека до середины шеи диагностируют токсическую дифтерию зева I степени. Если отек достигает ключицы, следует констатировать токсическую дифтерию II степени. При III степени тяжести отек не только выполняет яремную и подключичные ямки, но опускается ниже ключицы, до II —III ребра и ниже. На рис. 102 изображен больной дифтерией зева токсической формы III степени, у которого отек подкожной клетчатки достиг эпигастрия. Иногда в подобных случаях имеется отек заднебоковой поверхности шеи и верхней части спины.
При субтоксической форме дифтерии зева отек подкожной клетчатки имеется только в области тонзиллярных лимфатических узлов, возможна и односторонняя его локализация. В таких случаях изменения в зеве максимально выражены на соответствующей стороне.
При дифтерии зева имеется параллелизм между протяженностью налетов, выраженностью местного отека мягких тканей, распространенностью отека подкожной клетчатки шеи и количеством поступающего в кровь токсина — основного повреждающего фактора при этом заболевании. Чем больше токсина фиксируется тканями, тем тяжелее патологический процесс, вероятнее возможность осложнений. Все симптомы максимально выражены на 2 —3-й день болезни, их продолжительность зависит от тяжести заболевания и специфического лечения.
Дифтерия носа протекает без выраженных симптомов интоксикации и может начинаться незаметно. Подозрение на дифтерию возникает обычно при упорном сукровичном отделяемом из носа и раздражении кожи у входа в полость носа. При риноскопии на перегородке носа обнаруживают эрозии, кровянистые корочки или фибринную пленку. При отсутствии специфической терапии возможно распространение процесса на слизистые оболочки зева, гортани и на кожу.
Дифтерия гортани (дифтерийный круп) чаще возникает у детей раннего возраста в комбинации с дифтерией зева или носа, но может быть
и первичным поражением. Распространение дифтерийного процесса с гортани на трахею и бронхи свидетельствует о нисходящем крупе.
В начальном периоде болезни отмечаются лихорадка и другие признаки интоксикации. Течение дифтерийного крупа условно подразделяют на 3 стадии: дисфонии, стеноза и асфикции. Продолжительность каждой стадии варьирует от нескольких часов до нескольких дней. Стадия дисфонии характеризуется изменением голоса (охриплость, осиплость). Появляются лающий кашель, затруднение вдоха (инспираторная одышка). Указанные симптомы неуклонно нарастают, постепенно процесс переходит в стадию стеноза. При этом обращает на себя внимание шумное дыхание, слышимое на расстоянии, с втяжением уступчивых мест грудной клетки (яремной ямки, межреберий, нижней части грудины) и напряжением дыхательной мускулатуры, особенно грудиноключично-сосцевидных мышц. При переходе в стадию асфиксии появляются беспокойство, потливость, тахикардия, выпадение пульса на высоте вдоха, бледность, цианотичный оттенок губ, ослабление аускультативных шумов. При отсутствии необходимой помощи цианоз нарастает, слабеет пульс, отмечаются брадикардия, падение артериального давления, затемнение сознания, появляются судороги.
Дифтерия глаз, кожи, наружных половых органов, пупка наблюдается в современных условиях крайне редко.
Осложнения. Осложнения дифтерии обусловлены специфическим действием дифтерийного токсина. Они наблюдаются преимущественно при токсических формах дифтерии зева и как исключение при некоторых формах другой локализации. Частота, характер и исход осложнений зависят от степени тяжести дифтерии и от своевременности введения противодифтерийной антитоксической сыворотки.
Острая недостаточность надпочечников — самое раннее и грозное осложнение, которое наблюдается при гипертоксической и токсической дифтерии III степени. Уже на 2 —3-й день болезни возникают адинамия, резкая слабость, выраженная бледность, отмечаются тахикардия, падение артериального давления, нитевидный пульс, явления коллапса.
В ранние сроки болезни нередко обнаруживаются признаки токсического поражения почек в виде альбуминурии и цилиндрурии, выраженность которых зависит от степени токсемии. Указанные изменения квалифицируют как токсический нефроз. Это осложнение не угрожает жизни ребенка, но его появление свидетельствует о тяжелой интоксикации и о возможности развития других свойственных дифтерии осложнений.
Наиболее частым осложнением токсической дифтерии II и III степени является миокардит. Изменения в сердце обнаруживаются почти у всех больных при систематическом электрокардиографическом обследовании. Клинические признаки миокардита появляются в конце 1-й — начале 2-й недели болезни в виде бледности, вялости, расширения границ сердца, тахикардии и нарастают с каждым днем. Снижается артериальное давление, отмечаются нарушения ритма, глухость тонов, систолический шум, увеличивается печень, появляются боли в животе, рвота, уменьшается диурез. В конце 2-й — начале 3-й недели может наступить смерть от дифтерийного миокардита. При благоприятном течении обратное развитие указанных симптомов идет на протяжении нескольких недель. Сердечная недостаточность ликвидируется довольно быстро, но электрокардиографические изменения у отдельных больных сохраняются в течение года.
Одновременно с миокардитом выявляются и первые признаки поражения периферической нервной системы в виде полиневрита и полиради- кулоневрита с развитием периферических парезов и параличей. Наиболее часто полиневрит начинается с пареза мягкого неба, что клинически сначала выражается появлением носового оттенка голоса, а позже гнусавостью и вытеканием через нос жидкости во время питья и еды. При осмотре отмечается ограничение подвижности мягкого неба или свисание небной занавески (при полном параличе мышц, иннервируемых ветвями языкоглоточного нерва). Нередко возникают поперхивание; преходящее двоение в глазах, смазанность букв при чтении, косоглазие, птоз и другие расстройства, обусловленные поражением ветвей III, VI, IX и X пар черепных нервов. В тяжелых случаях нарушения глотания (поперхивание, вытекание жидкости через нос) настолько выражены, что возникает необходимость кормления больного через зонд.
Позже могут присоединиться парезы и параличи дыхательной мускулатуры (межреберных мышц, диафрагмы), что приводит к уменьшению экскурсии грудной клетки и силы кашлевого толчка; в дыхательных путях накапливается слизь. На этом фоне легко присоединяется пневмония, вызываемая вторичной бактериальной флорой. Развитию ее способствует, очевидно, токсическое поражение ветвей блуждающего нерва. Своеобразие клинической картины пневмонии в позднем периоде дифтерии заключается в малой выраженности лихорадки и других характерных симптомов, что затрудняет ее распознавание.
Наряду с указанным возможно развитие периферических параличей верхних и нижних конечностей. При этом отмечаются ограничение движений, уменьшение силы, снижение тонуса, угасание сухожильных рефлексов в конечностях, наиболее отчетливо выраженные в дистальных отделах.
Характерная особенность дифтерийных параличей состоит в том, что они всегда развиваются в указанной выше последовательности. Более раннее поражение черепных нервов связано с их близостью к первичному месту выработки токсина. При односторонних обширных налетах (субтоксическая форма) поражение ветвей языкоглоточного нерва также может быть односторонним. Тогда при фонации ярко выявляются асимметрия мягкого неба.
Расстройства, обусловленные полиневритом, постепенно уменьшаются. Восстановление функции пораженных отделов наступает лишь через 3 — 4 мес и позже.
Диагноз. Диагностика дифтерии трудна главным образом потому, что должна осуществляться в ранние сроки, когда еще не проявились в полной мере все характерные признаки болезни. Большая изменчивость симптомов в это время может дезориентировать малоопытного врача при однократном осмотре больного. Однако, учитывая, что результаты бактериологического исследования могут быть получены не ранее чем через 48 ч, а введение противодифтерийной сыворотки в поздние сроки неэффективно, необходимо стремиться распознать дифтерию прежде всего по клиническим данным в течение первых 2 — 3 сут болезни.
Наиболее важна ранняя диагностика токсической формы дифтерии зева. Основным критерием при этом будет отек слизистых оболочек ротоглотки в сочетании с обширными налетами, которые имеют тенденцию к уплотнению, слиянию и переходу с миндалин на близлежащие участки слизистой оболочки. Важно учитывать и другие, свойственные дифтерийным налетам, признаки: гладкую поверхность, серовато-белый цвет, наплыв на неизмененную близлежащую слизистую оболочку, тесную связь с подлежащей тканью. Помня, что перечисленные признаки образуются постепенно, соответствующую динамику налетов можно уловить при повторных осмотрах зева на протяжении нескольких часов. Раннее обращение к врачу и активное наблюдение за больными имеют решающее значение для своевременной диагностики. Отек подкожной клетчатки, выявляемый к концу 2-х — началу 3-х суток, является очень веским доводом в пользу токсической дифтерии зева. Отказываться от
\.
этого диагноза не следует и при отмечаемом иногда к 3-му дню болезни улучшении самочувствия (не состояния!) за счет нормализации температуры тела и уменьшения болей в горле. Это вероятнее всего обусловлено аналгезирую- щим влиянием токсина на нервные окончания в области миндалин и слизистой оболочки глотки. Определенную помощь в диагностике могут оказать изменения окраски слизистых оболочек зева, когда ко 2 —3-му дню болезни вследствие пареза капилляров гиперемия сменяется цианозом. В большинстве случаев диагноз устанавливается в ранние сроки по клиническим данным и подтверждается результатами бактериологического исследования. Однако однократный отрицательный результат не исключает в таких случаях диагноза дифтерии.
Бактериологическое исследование позволяет выделить возбудителя дифтерии у подавляющего числа больных. Для успешности этого исследования необходимы правильный забор материала (с краев налета, натощак, без предварительного полоскания зева), быстрая транспортировка его в лабораторию, использование соответствующей питательной среды, определение токсигенно- сти выделенной культуры. Окончательный результат бактериологического исследования бывает известен не ранее чем через 48 ч. В связи с этим, не дожидаясь его, при подозрении на дифтерию необходимо проводить соответствующие эпидемиологические, организационные и лечебные мероприятия.
Определение в динамике титров бактериальных антител с помощью реакции пассивной гемагглютинации (РИГА) и антитоксина имеет значение для ретроспективной диагностики, особенно при атипичных и стертых формах заболевания.
Так невозможно распознать или отвергнуть без серологического исследования катаральную форму локализованной дифтерии зева, ибо в очагах инфекции, где она подозревается, наряду с больными могут быть и носители дифтерийных бактерий с неспецифическим катаральным состоянием слизистых оболочек глотки. В таких случаях достоверный диагноз дифтерии возможен-только при нарастании титра антитоксина. При этом диагностическое значение может иметь и результат РИГА в титре 1 :80 — 1 : 100 с нарастанием при повторном исследовании на 3-й неделе болезни.
Помимо лабораторного исследования, при постановке окончательного диагноза следует учитывать эпидемиологическую ситуацию и совокупность клинических данных на протяжении всего заболевания.
Дифференциальный диагноз. Локализованную форму дифтерии зева приходится дифференцировать с различными ангинами. Фолликулярная и лакунарная ангины отличаются более выраженной и продолжительной температурной реакцией, а также отчетливым нарушением самочувствия (головная боль, разбитость, рвота и т. д.), что крайне редко бывает при локализованной форме дифтерии. По сравнению с ангинами при дифтерии меньше болезненность при глотании и гиперемия зева, налеты более плотные, гладкие, располагаются на выпуклых участках миндалин, а не в лакунах, имеют серовато-белый цвет.
Ангина Симановского развивается чаще в юношеском возрасте, у курящих, отличается от дифтерии односторонним характером поражения, длительностью течения (до 2 — 3 нед), образованием на миндалине кратерообразного углубления (диаметром до 10—12 мм), стенки и дно которого представляют собой белесоватую или грязно-желтую неровную поверхность (некротизированные участки слизистой оболочки). При бактериоскопии выявляется смешанная флора, состоящая из спирохет и веретенообразных палочек.
Грибковое поражение миндалин, сохраняющееся на протяжении недель, протекает без повышения температуры. На миндалинах видны плотные, шиповидные, белого цвета образования, которые иногда принимают за дифтерийные налеты. При бактериоскопии легко выявляется грибок.
Общие черты имеются у токсической дифтерии с паратонзиллитом, инфекционным мононуклеозом и некротическими ангинами, вызываемыми стрептококковой инфекцией, а также при болезнях крови (лейкоз, агранулоцитоз), при химических и термических ожогах, травматических повреждениях.
Паратонзиллит (флегмонозная ангина, перитонзиллярный абсцесс) отличается от токсической дифтерии резко выраженной болезненностью при глотании, наличием спонтанных, пульсирующих болей. При этом всегда имеется односторонний, резко выраженный отек мягкого неба с участком выбухания и возможной флюктуацией. Налеты, как правило, невелики. Отек подкожной клетчатки никогда не бывает большим. Чаще всего изменение контуров шеи на месте поражения обусловлено резко увеличенным лимфатическим узлом с инфильтрацией в окружности. В анамнезе у больных паратонзиллитом имеются указания на перенесенную за 1—2 нед до ухудшения состояния очередную ангину (обострение хронического тонзиллита).
Мысль о токсической дифтерии зева возникает иногда при субмак- силлите паротитной этиологии. Основным поводом для такого предложения является отек подкожной клетчатки в подбородочной области с распространением на переднюю поверхность шеи. Отсутствие характерных для дифтерии изменений в зеве дает основание исключить ее. Уточнение эпидемологического анамнеза в отношении свинки, тщательное обследование околоушной области позволяют выявить причину субмаксил- лита.
Некротическая ангина любой этиологии имеет сходство с дифтерией по обширности и локализации поражения на мягком и твердом небе. Ее отличие от токсической дифтерии состоит в том, что при некрозах, напоминающих дифтерийные налеты, полностью отсутствует отек слизистых оболочек зева и подкожной клетчатки, нет свойственной дифтерии цикличности течения, лихорадки, нет характерных для дифтерии осложнений даже при длительной сохранности некрозов.
Дифференциальный диагноз с инфекционным мононуклеозом рассматривается в соответствующей главе.
Дифтерию гортани (дифтерийный круп) необходимо дифференцировать от синдрома крупа при острых респираторных заболеваниях и кори, а также с распространненым ларинготрахеобронхитом при гриппе. Круп всегда сопровождается одинаковыми симптомами: лающим кашлем, охриплостью (осиплостью), инспираторной одышкой. Дифференциальный диагноз основывается на их разнице в динамике. При дифтерии гортани перечисленные симптомы неуклонно нарастают параллельно друг другу, отсутствуют выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, возможны налеты на миндалинах (при сочетании с дифтерией зева). Круп при острых респираторных заболеваниях или в раннем периоде кори протекает с яркими воспалительными явлениями в глотке, без параллелизма в развитии основных признаков крупа (при сильном лающем кашле охриплости может не быть, инспираторная одышка временами полностью исчезает). При крупе, развивающемся в поздние сроки кори, в отличие от дифтерии гортани стено- тическое дыхание возникает приступами, общая длительность синдрома крупа больше, чем при дифтерии. Его развитие обычно совпадает с явлениями афтозного стоматита.
Для исключения дифтерии носа у детей с сукровичным отделяемым и раздражением у входа в нос требуется бактериологическое обследование с обязательной биохимической идентификацией и определением токсигенно- сти выделенных бактерий. В противном случае сапрофиты, имеющие сходство
с дифтерийной палочкой, могут быть приняты за возбудителя дифтерии. При упорном одностороннем отделяемом из носа целесообразно обследование отоларинголога для исключения инородного тела полости носа.
С дифтерией глаза сходство имеют пленчатые конъюнктивиты другой этиологии, чаще аденовирусной природы. При этом у больных одновременно с поражением глаз имеются выраженные катаральные симптомы, длительная лихорадка, что нехарактерно для дифтерии глаза. Важно учитывать, что обитающие на слизистой оболочке глаза дифте- роиды очень напоминают по морфологическим признакам дифтерийные бактерии, а поэтому необходимо проводить исследование биохимических и ток- сигенных свойств выделенного при обследовании микроба.
Лечение. Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В их лечении решающее значение имеет антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Антитоксический эффект наиболее полно проявляется при введении ее в первые 3 дня болезни. При этом удается нейтрализовать токсин, циркулирующий в крови, и тем самым уменьшить фиксацию его в тканях, предупредив в большинстве случаев развитие осложнений и летальные исходы. Только при очень тяжелых гипертоксических формах сывороточная терапия может оказаться безрезультатной вследствие массивного поступления токсина в ткани с первых часов болезни.
Дозировка сыворотки зависит главным образом от формы заболевания. При локализованной форме дифтерии зева, а также при изолированном поражении других слизистых оболочек и кожи вводят 10000 — 20000 антитоксических единиц (АЕ). Лечение токсических форм требует значительно более высоких доз сыворотки; в случаях токсической дифтерии зева 1 степени на курс в среднем дается 100000 АЕ, при II степени — 150000 АЕ, при III степени — 200000 АЕ. В первый день лечения больной должен получить не менее Уз —у2 курсовой дозы сыворотки (в 2 приема). Лечение продолжается еще 2 — 4 дня (до значительного уменьшения местных явлений).
Противодифтерийную сыворотку получают из крови лошадей, гиперим- мунизированных дифтерийным токсином. Во избежание анафилактических реакций на чужеродный белок первое введение сыворотки делают по видоизмененному методу Безредки: с промежутком в 30 мин подкожно вводят 0Л и 0,2 мл сыворотки. При отсутствии реакции на эти инъекции через 1 — 1 Уз ч внутримышечно вводят всю первоначальную дозу. При локализованных формах на этом заканчивается сывороточное лечение, при крупе введение сыворотки нередко повторяют на следующий день.
Вопрос о введении сыворотки в случаях неуточненного диагноза (при подозрении на дифтерию) решается в зависимости от предполагаемой тяжести дифтерии. В условиях систематического врачебного наблюдения при наличии точечно-островчатых налетов от введения сыворотки можно временно воздержаться. При подозрении на токсическую форму дифтерии серотерапию начинают безотлагательно.
Для усиления антитоксического воздействия в лечении больных токсической дифтерией II —III степени, помимо сыворотки, используются капельные вливания глюкозы, гемодеза, альбумина. Одновременно с целью дегидратации назначают фуросемид и эуфиллин, следя за уровнем артериального давления. Патогенетически обосновано назначение стероидных гормонов на 7 — 8 дней, особенно при угрозе коллапса в связи с недостаточностью надпочечников. Учитывая нейротропность дифтерийного токсина, с первых дней парентерально вводят витамин Вь никотиновую кислоту, препараты стрихнина.
Развитие тяжелых сердечно-сосудистых расстройств при токсических формах дифтерии требует назначения строгого постельного режима, продолжительность которого зависит от течения болезни. При отсутствии осложнений постельный режим следует соблюдать в зависимости от тяжести дифтерии 3 — 6 нед, при осложнениях — вплоть до восстановления нарушенных функций.
При проявлении симптомов миокардита, помимо строжайшего постельного режима, назначают инъекции стрихнина, кордиамина, эфедрина. Внутривенно вводят 20 % раствор глюкозы, кокарбоксилазу. При отсутствии нарушений проводимости используют строфантин в небольших дозах 1 раз в сутки (под контролем ЭКГ). Для профилактики тромбоэмболических осложнений применяют антикоагулянты по общим принципам.
При развитии полиневрита продолжают начатое в первые дни парентеральное введение витаминов группы В и стрихнина, назначают дибазол, про- зерин. При нарушении глотания проводят кормление через зонд, при скоплении слизи в дыхательных путях применяют «дренажное положение» и последующее отсасывание мокроты, при резко ограниченной экскурсии грудной клетки и кислородной недостаточности — аппаратное дыхание.
При дифтерии гортани наряду с сывороточной терапией необходим щадящий режим, исключающий волнение ребенка, так как беспокойство усиливает явления стеноза за счет спазма мускулатуры гортани. Показаны седативные средства, горячая ванна, паровые ингаляции. Может быть полезным пребывание больного в атмосфере повышенной влажности в специальных палатках. Применение стероидных гормонов уменьшает отек слизистой оболочки гортани.
Больной крупом должен находиться под непрерывным наблюдением медицинского персонала. При нарастании стеноза может потребоваться оперативное вмешательство. При изолированном поражении гортани используют интубацию, при наличии изменений в зеве, при нисходящем крупе показана трахеотомия. Показанием для оперативного вмешательства являются стойкие резко выраженные втяжения уступчивых мест грудной клетки, беспокойство ребенка, потливость, выпадение пульса, ослабление дыхательных шумов, цианоз губ, бледность. Наличие указанных признаков говорит об опасности асфиксии. Операция в стадии асфиксии может не дать эффекта, поскольку предшествующее кислородное голодание чревато тяжелыми необратимыми нарушениями функций жизненно важных органов.
Антибиотики имеют ограниченное применение при дифтерии. Они, безусловно, показаны при крупе, а также при распространенных полиневритах с нарушением функции дыхательной мускулатуры в связи с большой частотой развития пневмоний. Для лечения дифтерийного бактерионосительства (при повторном обнаружении токсигенных дифтерийных бактерий) применяют тетрациклин и эритромицин, которые оказывают бактериостатическое действие. При упорном выделении бактерий возможно проведение повторного курса ан- тибиотикотерапии. Особенно длительное бактерионосительство отмечают у детей, страдающих хроническими заболеваниями ЛОР-органов. При хроническом тонзиллите и наличии аденоидов носительство не является противопоказанием к операции.
Профилактика. Активная иммунизация. Прививки против дифтерии в нашей стране проводятся в обязательном порядке, за исключением случаев, когда к этому имеются противопоказания. Ослабленный дифтерийный токсин (анатоксин) входит в состав комбинирован