Малярия. Это трансмиссивный антропоноз, протекающий в виде периодически повторяющихся лихорадочных приступов, которые сопровождаются развитием анемии и поражением органов ретикулоэндотелиальной системы. Возбудителем является плазмодий малярии (PI. vivax — 3-дневной, PI. mala- riae — 4-дневной и PI. falciparum — тропической малярии). Источником заражения является больной или паразитоноситель. От человека к человеку передается комарами рода Anopheles. Возможна врожденная малярия, при которой заражение происходит через плаценту или при смешении крови матери и плода в момент родов, а также во время перерезки пуповины. Приступы малярии возникают в связи с массивным делением шизоидов в эритроцитах. Инкубационный период — от 1 до 3 нед, реже дольше. В продромальном периоде отмечаются недомогание, боли в суставах, пояснице, познабливание, головная боль.
Клиническая картина. Характерный симптом заболевания — приступ лихорадки, который начинается с озноба, сменяющегося жаром. Через 8 —12 ч на фоне резкой потливости температура падает. В зависимости от вида возбудителя приступы повторяются каждые 3-й и каждый 4-й день; при тропической малярии равномерных чередований приступов нет. Лихорадка нередко постоянная. Во время приступа ощущается разбитость, головная боль, может быть тошнота, рвота, вне приступа — состояние в первое время удовлетворительное. При хроническом течении развивается анемия, дистрофия и даже в период ремиссии отмечается спленомегалия, может быть умеренная гематомегалия с желтушностью кожных покровов и слизистых оболочек.
У детей грудного возраста малярия протекает атипично. Обращает внимание гемолитическая анемия, характерной температурной кривой может не быть, вместо озноба появляются цианоз, похолодание конечностей, иногда наблюдаются судороги, менингеальные явления. Селезенка увеличена до больших размеров. При трансплацентарном заражении дети рождаются недоношенными или незрелыми, с малой массой тела, иногда с желтухой, сплено- мегалией, заболевание может сопровождаться диспепсией, токсикозом.
Осложнения. Осложнениями малярии являются нефроз, купирующийся под влиянием специфической терапии, цирроз печени, угрожающее жизни поражение ЦНС с развитием психоза, очаговой симптоматики (афазии, моно- и гемиплегии и т. д.), комы, наступающей исподволь или молниеносно, вследствие циркуляторных расстройств, гемоглобинурийная лихорадка (рвота, коликообразные боли в животе, гемоглобинурия, возможна анурия).
Диагноз. Малярию диагностируют на основании клинических проявлений болезни с учетом эпидемического окружения. «Тифозная» форма малярии, сопровождающаяся бредом, поносом или запором, гепатоспленомега- лией, требует исключения тифа. Значительно увеличенная во время приступа селезенка может сочетаться с болями в животе, что вызывает подозрение на аппендицит, перитонит. В ряде случаев необходимо также исключить гепатит, гемолитическую желтуху, нефрит. Решающим для диагноза малярии является обнаружение плазмодиев малярии при исследовании толстой капли и мазков крови с окраской их по методу Романовского — Гимзы. Для ретроспективной диагностики прибегают к серологическим методам (реакции флюоресцирующих антител).
Лечение. Для купирования приступа используют хинолиновые производные (хлорохин, амодиахин). При тропической малярии применяют даро- прим только в сочетании с хинином и сульфадимезином. При осложненных формах хлорохин вводят внутривенно очень медленно, при малярийной коме проводят дегидратационную терапию, назначают сердечные средства, внутривенно капельно в течение 10 мин вводят хлорохин (делагил), рассчитывая раствор по 10 мг на 1 кг массы тела, а затем переходят на прием препарата внутрь.
Профилактика. В малярийной местности проводится ежедневный прием хлорохина, амодиахина, бигумаля, хлоридина в дозе, равной 1/$ —1/4 лечебной. Важное значение имеют борьба с комарами рода Anopheles, проведение мероприятий, направленных на осушение местности и тем самым на ликвидацию зон обитания комаров.
Прогноз. При малярии прогноз неблагоприятный, но при своевременно начатом и правильно проводимом лечении наступает полное выздоровление. Летальность составляет 0,2 —0,3% и наблюдается в случаях осложненного или злокачественного течения заболевания (у детей с молниеносной, коматозной или алгидной формами малярии).
Лейшманиозы. Висцеральный лейшманиоз (кала-азар) — трансмиссивная инфекция, вызывается Leishmania donovani. Источником заражения являются животные (собаки, гербиллы и бурундуки, полосатые хомяки, белки, лисы, шакалы), переносчиком — москиты (Phlebotomus). Входными воротами служит кожа в месте укуса насекомого. Распространение возбудителя в организме происходит лимфо- и гематогенным путем. Инкубационный период — в среднем от 20 дней до 3 — 5 мес, редко — до 2 лет. Болеют преимущественно дети в возрасте от 1 года до 5 лет. В Средиземноморских странах лейшманиозом часто заболевают дети до года, что совпадает с аналогичным заболеванием собак. В нашей стране лейшманиоз встречается в республиках Средней Азии и в Закавказье.
Клиническая картина. Клиника заболевания характеризуется длительной лихорадкой с периодами ремиссий, нарастающей кахексией. Кожа приобретает темный или восковидный оттенок, иногда становится бледной, волосы выпадают, возможны петехиально-геморрагические высыпания, чаще в области нижних конечностей, развивается миокардиодистрофия. Быстро увеличивается селезенка и печень, что сопровождается увеличением объема живота, иногда с появлением венозной сети. Всегда имеют место гипохромная анемия, лейкопения, повышенная СОЭ, нередко агранулоцитоз. Заболевание может иметь острое, подострое или хроническое течение. У детей начало преимущественно острое. Выделяют следующие клинические формы: индийский кала-азар, восточно-африканский и средиземноморский висцеральный лейшманиоз.
Диагноз. Лейшманиоз может быть диагностирован на основании соответствующей клинической картины, характерных лабораторных данных (лейкопения, гипергаммаглобулинемия), с учетом эпидемической обстановки и подтвержден путем выявления лейшманий в пунктате костного мозга, лимфатического узла, печени, селезенки, реже — в мазках крови. При индийском кала-азаре необходим посев крови на среду NNN-arapa. Диагностическое значение имеют РСК и формоловый тест.
Лечение. Проводят внутримышечное или внутривенное введение раствора пятивалентной сурьмы с глюконовой кислотой. Назначают такие препа-
раты, как неостибозан, стибозан, солюсурьмин. Наряду с этим проводят общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию, лечение антибиотиками, гемотрансфузиями.
Профилактика. Борьба с природными резервуарами лейшманий и их переносчиками.
Прогноз. В отношении нелеченых форм прогноз очень плохой. При правильной и своевременной терапии возможно полное выздоровление; резистентными к лечению являются восточно-африканские формы лейшманиоза.
Кожный лейшманиоз (пендинская язва, болезнь Боровского). Вызывается Leishmania tropica; источником заражения являются больной человек, собаки, дикие грызуны, переносчиком — москиты рода флеботомус. Инкубационный период —2 — 3 мес, редко —2—5 лет и больше.
Клиническая картина. В нашей стране различают две формы заболевания: сухую (городскую) и мокнущую (сельскую). Сначала на месте укуса москита появляется увеличивающаяся в размере зудящая папула, которая через 3 — 6 мес переходит в язву с гранулезным основанием, безболезненную, до 10 мм в диаметре и более, покрытую корочкой. Спустя еще несколько месяцев спонтанно наступает излечение, на месте язвы остается тонкий, вдавленный депигментированный рубчик. Отмечаются узелковые утолщения по ходу лимфатических сосудов, регионарный лимфаденит. Мокнущая форма характеризуется большей динамичностью патологического процесса.
Лечение. Терапия при небольшом количестве язв только местная (очистка и обработка их антибиотиками). При множественных кожных очагах поражения лечение такое же, как при висцеральной форме; рекомендуются препараты пятивалентной сурьмы, дигидроэметин, мономицин.
Профилактика. Та же, что при висцеральной форме.
Прогноз. В целом прогноз благоприятный. Без лечения язвы существуют около года.
Амебиаз. Это хроническое безлихорадочное заболевание протозойной этиологии с преимущественным поражением толстого кишечника, но возможным вовлечением в патологический процесс и других органов. Наблюдается преимущественно у детей старшего возраста и взрослых, может быть и у грудных детей. Возбудитель — Entamoeba hystolytica. Источником заражения является больной и цистоноситель. Болезнь передается контактным, водным, пищевым путем; переносчиком болезнетворного начала могут служить мухи и тараканы. Инкубационный период длится от нескольких недель до нескольких месяцев и даже лет.
В просвете кишечника человека амебы находятся в так называемой меньшей форме (minuta forma), попадая в подслизистую оболочку, приобретают большую форму (magna forma), размножаются, выделяют протеолитические ферменты, лизирующие ткани и вызывают тем самым образование абсцессов и язв в кишечной стенке. Эти вегетативные формы быстро погибают во внешней среде. Стойкими являются цисты, содержащиеся в испражнениях больного. Они сохраняются вне человеческого организма 2 — 4 нед.
Клиническая картина. У детей наблюдается преимущественно кишечная форма амебиоза (амебная дизентерия). Начало болезни постепенное: появляются урчание и схваткообразные боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул 2 — 3 раза в сутки, иногда чередующийся с запорами. В разгар заболевания стул становится более частым (5 — 6 раз в сутки), приобретает характерный вид малинового желе (содержит слизь и кровь). Отмечаются те- незмы, болезненность по ходу толстого кишечника, развивается нейтро- фильный лейкоцитоз; симптомов интоксикации нет. При хроническом течении появляется дистрофия, анемия. Выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания.
Осложнения. При амебной дизентерии осложнения делятся на кишечные и внекишечные. К первым относятся прободение кишечника с развитием перитонита, рубцовые сужения и непроходимость кишечника, инвагинация и выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Самым серьезным внекишечным осложнением является амебный абсцесс печени, проявляющийся высокой лихорадкой с ознобом, напряжением мышц в верхней половине живота справа и болями, отдающими в правое плечо, увеличением размеров печени, иногда желтухой. Реже имеют место абсцессы легких или других органов.
Диагноз. Амебную дизентерию диагностируют на основании анамнеза, характерной клинической картины. Диагноз подтверждается обнаружением в свежих испражнениях вегетативных форм дизентерийных амеб. Иногда прибегают к биологическим пробам, заражая белых крыс, котят, хомяков.
Лечение. Терапия амебиаза включает соответствующую диету, а также химиотерапию, в том числе метронидазол, эметина сульфат, дигидроэметин, ятрен, антибиотики тетрациклинового ряда или комбинацию этих препаратов. При абсцессах печени, амебиазе легких назначается также хлорохин дифосфат. Лечение проводится циклами.
Профилактика. Решающее значение имеют общие санитарные мероприятия, благоустройство населенных мест, борьба с мухами, раннее выявление и санация больных и цистоносителей.
Прогноз. При амебиазе прогноз серьезный и значительно отягощается развитием таких осложнений, как абсцесс печени, перфорация кишечной стенки с развитием перитонита.