Скарлатина — одна из форм стрептококковой инфекции, сопровождающаяся лихорадкой, ангиной, сыпью, нередко с последующим пластинчатым шелушением кожи, дающая осложнения стрептококкового и инфекционно-аллергического генеза.
Высокая заболеваемость скарлатиной на протяжении многих десятилетий объясняется отсутствием активной иммунизации. Однако характер и течение болезни в последние 30 — 35 лет существенно изменились. Стали преобладать легкие формы и крайне редко встречаются токсические и септические формы заболевания, резко уменьшилась частота осложнений, особенно гнойных. С 50-х годов нет летальных исходов. Причины произошедших изменений, по- видимому, обусловлены комплексом факторов. Из них первостепенное значение имеет использование в лечении скарлатины антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Их широкое применение и при других болезнях стрептококковой природы приводит к снижению патогенности возбудителя скарлатины. Благоприятному течению способствуют и более рациональные принципы госпитализации больных, предусматривающие одновременное заполнение палат, сокращенные сроки пребывания детей в стационаре, возможность лечения на дому (в связи с улучшением жилищных условий).
Несмотря на эволюцию скарлатины в современных условиях, она не утратила своей актуальности и не только потому, что заболеваемость остается достаточно высокой. Эта инфекция, как и другие заболевания стрептококковой этиологии, изменяет иммунный статус детей, создавая предпосылки для формирования иммунокомплексной патологии.
Этиология. Возбудитель скарлатины — Р-гемолитический стрептококк группы А, включает более 60 серотипов. Каждый из них, помимо скарлатины, может вызвать ангину, рожу, такие гнойные заболевания, как отит, синусит, лимфаденит, импетиго, сепсис; общепризнана патогенная роль гемоли-
тического стрептококка при ревматизме и остром диффузном гломеруло- нефрите. Стрептококк окрашивается по Граму, хорошо переносит замораживание, длительно (месяцами) сохраняется в высохших органических субстратах, при нагревании до 70 °С в течение часа не теряет жизнеспособности, но очень чувствителен к воздействию любых дезинфицирующих средств и антибиотиков.
В процессе жизнедеятельности стрептококк выделяет экзотоксин, состоящий из 2 фракций: термолабильной (собственно токсин) и термостабильной (аллерген). Для понимания ряда вопросов патогенеза и эпидемиологии скарлатины важно, что экзотоксин качественно одинаков при любом типе стрептококка. Помимо токсина, стрептококк вырабатывает и другие патогенные факторы. К их числу относятся ферменты: стрептолизины, гиалуронидаза, стрептокиназа и др. В последние десятилетия изучены белковые, полисахаридные и прочие субстанции, содержащиеся в капсуле, клеточной стенке и цитоплазме стрептококка. Из них особого внимания заслуживает типоспецифический М-протеин, а также липотейхоевая кислота, которая наряду с М-протеином является основным фактором вирулентности стрептококка.
Эпидемиология. Основной источник инфекции — больной скарлатиной с первых часов заболевания. Продолжительность заразного периода при этом варьирует в зависимости от течения болезни, состояния больного и от условий его содержания. В большинстве случаев заразный период заканчивается к 7 —8-му дню. При обострении в течении болезни хронического тонзиллита, синусита, отита, а также при развитии гнойных осложнений, вторичной ангины заразный период удлиняется. Возможность распространения инфекции и носительства стрептококка в поздние сроки болезни увеличивается при присоединении к скарлатине любого заболевания, сопровождающегося воспалительными изменениями в глотке, а также при повторных контактах реконва- лесцента с вновь поступившими в стационар больными, т. е. при суперинфекции.
Токсигенные штаммы стрептококка могут распространять и больные с другими стрептококковыми заболеваниями, в первую очередь ангиной. В таких случаях инфицированность взрослых и детей старшего возраста приводит чаще всего к заболеванию ангиной (воспитатели и медицинский персонал нередко переносят ее на ногах). Однако в детских учреждениях возможны вспышки скарлатины. Эпидемиологическая роль других форм стрептококковой инфекции менее велика. Носители Р-гемолитического стрептококка группы А редко бывают источником скарлатины.
Основной путь передачи инфекции при скарлатине — воздушно-капельный; выделение стрептококка из организма происходит с секретом слизистых оболочек глотки. Заражение происходит при непосредственном общении с больным. В соседние помещения (воздушным путем) инфекция не передается. Учитывая достаточно большую резистентность стрептококка, возможно заражение через посуду, игрушки, белье, которыми пользовался больной. Очень редко наблюдают пищевой путь заражения. При инфицировании продуктов, в которых стрептококк легко размножается (молоко, кремы, студень), могут быть групповые заболевания скарлатиной.
Восприимчивость к скарлатине выражается индексом, равным 0,4. Болеют преимущественно дети в возрасте 2 — 7 лет. У подростков и взрослых скарлатина встречается редко, так как они приобретают антитоксический иммунитет в результате предшествующих встреч с маловирулентными штаммами стрептококка (бытовая иммунизация). Не болеют скарлатиной дети до года, особенно в первые месяцы жизни. Причина этого заключается в наличии антитоксического иммунитета, полученного от матери. Перенесенная инфекция оставляет стойкий иммунитет, но в последнее время все чаще наблюдаются
повторные случаи заболевания скарлатиной, по-видимому, в связи с ослаблением антигенности возбудителя под влиянием антибактериальной терапии.
Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами при типичной скарлатине являются область глоточного лимфатического кольца, при атипичных (экстрафарингеальных) формах — любая раневая или ожоговая поверхность. На месте входных ворот под влиянием стрептококка формируется, как правило, воспалительный очаг (при типичных формах скарлатины в виде ангины).
Именно воздействием стрептококка определяется инфекционно-воспалительный (септический) компонент патогенеза, имеющий значение в развитии гнойных осложнений (отиты, лимфадениты и др.). Продуцируемый возбудителем токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностью, изменяет проницаемость мембран, приводя в действие токсический компонент патогенеза. Его термолабильная фракция, всасываясь, определяет развитие симптомов интоксикации и сыпь, термостабильная фракция оказывает аллергизирующее влияние.
Механизмы патогенного воздействия стрептококка до конца не изучены. Известно, что стрептолизины оказывают гемо- и цитолитическое действие. Гиалуронидаза является фактором инвазивности стрептококков, усиливает всасывание токсинов из очага инфекции. М-протеину свойственна антифагоци- тарная активность. Липотейхоевая кислота обеспечивает феномен прилипания стрептококков к эпителиальным клеткам.
Патологическая анатомия скарлатины изучена давно. При токсических формах заболевания наблюдали поверхностные некрозы эпителия слизистой оболочки глотки, циркуляторные нарушения, острое набухание мозга, деструктивные изменения в симпатических и парасимпатических узлах, дистрофию паренхиматозных органов; при септических формах — глубокие некротические и воспалительные очаги близ входных ворот с вовлечением лимфатических узлов и нередко с узурацией кровеносных сосудов, а также резко выраженные дистрофические изменения внутренних органов, гиперплазию селезенки. Известна патогистологическая природа скарлатинозной сыпи, которую рассматривают как острое воспаление верхних слоев дермы. Вокруг волосяных фолликулов и выводных протоков потовых желез отмечаются резкое расширение кровеносных и лимфатических сосудов, периваскулярная инфильтрация, отек. Экссудат проникает в эпидермис. Нарушается ороговение пропитанного экссудатом эпителия, но отдельные клетки не теряют связи друг с другом. Указанные изменения объясняют крупнопластинчатый характер шелушения при скарлатине. В случаях смерти в поздние сроки болезни (на 3—4-й неделе) можно обнаружить изменения, свидетельствующие о гиперер- гических реакциях (инфильтративно-пролиферативные изменения и фибриноидный некроз в стенках кровеносных сосудов).
Таким образом, при скарлатине ярко проявляется токсическое, воспалительное, аллергизирующее действие стрептококка. Наряду с формированием клинических симптомов его патогенное влияние приводит к иммунологической перестройке (выработка антитоксина, антистрептолизина, антигиалуро- нидазы и агглютининов, преципитинов) как проявлению антимикробной защиты. Антитоксический иммунитет оказывается, как правило, достаточно напряженным, стойким и, что очень важно, эффективным по отношению к токсинам всех без исключения известных ныне (более 60) серотипов стрептококка. В противоположность этому антибактериальный иммунитет (агглютинины, преципитины) бывает слабовыраженным, преходящим, отличается строгой типоспецифичностью и не предупреждает патогенного воздействия стрептококков иных сероваров, что может реализоваться в форме любого другого из перечисленных выше стрептококковых заболеваний.
Судить о наличии антитоксического иммунитета можно по результатам реакции Дика. Сущность ее состоит в том, что у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, в ответ на внутрикожное введение термолабильной фракции стрептококкового токсина появляется краснота и инфильтрация на месте введения (положительная реакция Дика). При наличии антитоксина в крови реакция Дика отрицательная. Внутрикожное введение термостабильной фракции позволяет выявить сенсибилизацию к белковым компонентам экзотоксина. В течении скарлатины содержание антитоксина в крови постепенно нарастает, так же как и число положительных реакций, свидетельствующих о сенсибилизации организма к антигенам стрептококка.
Приведенные данные об особенностях иммунитета при скарлатине очень важны для понимания патогенеза ее осложнений, перечень которых по существу совпадает с перечнем названных выше заболеваний, вызываемых р-гемо- литическим стрептококком группы А.
Очевидна и роль суперинфекции (заражение другим типом стрептококка) в возникновении осложнений. Особенно чувствительны к стрептококковой суперинфекции больные скарлатиной на 3 —4-й неделе от начала заболевания. К этому времени нередко отмечаются повышенная проницаемость капилляров, угнетение иммунной защиты, особая чувствительность к неблагоприятным факторам внешней среды, действующих по типу параллергии (к переохлаждению, избыточной инсоляции и т. д.). Повышенная готовность к воспалительным процессам возникает как следствие сенсибилизации стрептококком в начальном периоде болезни. В результате в этот период могут формироваться (ныне редкие) осложнения в виде заболеваний инфекционноаллергической природы: острый диффузный гломерулонефрит, ревматизм, геморрагический васкулит.
Клиническая картина. Симптомы заболевания возникают вскоре после инфицирования. Инкубационный период не превышает 7 дней. При экстрафа- рингеальной форме он может укорачиваться до нескольких часов. Характерная черта скарлатины — быстрое формирование всех основных признаков болезни: интоксикации, воспаления в месте входных ворот и в регионарных лимфатических узлах, кожных изменений. Указанная триада клинических признаков скарлатины отмечается уже к концу первых суток от начала болезни.
Интоксикация проявляется повышением температуры тела, нарушением самочувствия, головной болью, отказом от еды. Нередко возникает рвота даже при легких формах болезни. Максимальный подъем температуры тела наблюдается к концу 1-х — началу 2-х суток заболевания.
С первых часов болезни отмечаются жалобы на боли в горле, появляется яркая гиперемия миндалин, дужек, мягкого неба, отграниченная по краю твердого неба, точечная красная энантема на мягком и твердом небе, иногда с петехиальными элементами. При более тяжелых формах ангина может иметь не катаральный, а лакунарно-фолликулярный или некротический характер. Отмечаются увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Язык в первые 2 — 3 дня болезни обложен, суховат. Губы яркие, сухие.
Не позже 1-х — начала 2-х суток болезни почти одновременно по всему телу появляется сыпь. Наиболее ярко она выражена в паховых и локтевых сгибах (рис. 100), внизу живота, на боковой поверхности грудной клетки и в подмышечных впадинах, в подколенных ямках. Скарлатинозная сыпь имеет вид мелких точечных элементов (мелкоточечная), очень густо расположенных на более или менее гиперемированном общем фоне кожи. Отечность кожных сосочков создает впечатление шагреневости кожи. Она бывает сухой и горячей на ощупь. Большинство элементов сыпи исчезает в момент ее растягивания, а затем появляется вновь.
Очень характерен белый носогубной треугольник, захватывающий нос, верхнюю губу, подбородок, который четко выявляется на фоне яркой окраски щек. Кроме того, обращает внимание темно-красная окраска кожных складок, где можно обнаружить точечные кровоизлияния (петехии). Нередко у больных имеются зуд и расчесы в виде точечных, линейно расположенных кровянистых корочек. Почти всегда выявляется белый дермографизм.
Указанные симптомы, достигнув максимума ко 2 —3-му дню, начинают постепенно угасать и через несколько дней исчезают. Нормализуется температура тела, исчезают воспалительные явления в глотке и энантема, язык очищается от налета, приобретает сосочковый характер («малиновый», «земляничный», «кошачий» язык, по терминологии разных авторов) (рис. 101). При угасании эритемы и сыпи более четко обозначаются петехии и кожные складки буровато-синюшного цвета. У большинства больных возникает пластинчатое шелушение, особенно выраженное на ладонях. Здесь ороговевший эпидермис отторгается крупными пластами от кончиков пальцев по ладонной и боковой их поверхности.
В начальном периоде болезни нередко отмечают тахикардию, небольшое повышение артериального давления, сменяющиеся к концу 1-й — началу 2-й недели брадикардией, дыхательной аритмией, падением артериального давления. Эта отчетливая инверсия симптомов отражает последовательное преобладание тонуса различных отделов вегетативной нервной системы: симпа- гикотонию в первые 5 дней скарлатины и ваготонию в периоде выздоровления. Аналогичная смена вегетативных фаз наблюдается и при других инфекционных заболеваниях, но там она менее резко выражена. С развитием вагус-фазы (в конце первой недели заболевания или немного позднее) появляются систолический шум, приглушение тонов, иногда расширение границ сердца. Этот симптомокомплекс, впервые охарактеризованный Н. Ф. Филатовым, впоследствии получил название скарлатинного сердца. Сущность его заключается в расстройстве иннервации вегетативной нервной системы. Часть исследователей по аналогии с «инфекционным сердцем» допускает возможность обменных изменений в миокарде. Признаки «скарлатинного сердца» изменчивы, непостоянны и исчезают в большинстве случаев через 2 — 3 нед без специального лечения.
Выраженность симптомов в начальном периоде и их продолжительность зависят от формы болезни. Выделяют типичные и атипичные формы скарлатины. Типичными формами считают те, при которых имеются основные элементы упомянутой выше триады признаков с локализацией воспаления в области миндалин. К атипичным формам следует отнести в первую очередь ожоговую и раневую скарлатину, при которой входными воротами является раневая или ожоговая поверхность. Ангина при этом отсутствует. Рудиментарная (легчайшая) скарлатина характеризуется очень слабой выраженностью всех симптомов: температура тела субфебрильная, ангина катаральная, сыпь маловыраженная, скудная, нередко только на сгибах рук и ног.
Типичные формы скарлатины подразделяются по тяжести заболевания на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Тяжесть скарлатины устанавливают в первые дни болезни соответственно выраженности симптомов интоксикации, ангины и регионарного лимфаденита.
Легкие формы, составляющие в настоящее время до 90% всех случаев скарлатины, сопровождаются, как правило, катаральной ангиной. При этом температура умеренная (не выше 39 °С), рвота однократная или отсутствует. Сыпь может быть неяркой и необильной. Лейкоцитоз и нейтрофилез незначительные, СОЭ немного повышена. Указанные симптомы держатся 4 — 5 дней.
Среднетяжелые формы характеризуются выраженной интоксикацией. Температура тела превышает 39 °С, возникает повторная рвота, отмечаются головная боль, слабость, бред во сне. Ангина чаще имеет лакунарно-фолликулярный характер, иногда с поверхностными некрозами. Отмечаются лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличенная СОЭ. Выраженность всех симптомов сохраняется 7 — 8 дней.
Тяжелые формы скарлатины (токсическая, септическая и ток- сико-септическая) в настоящее время практически не встречаются. В прошлом они были основной причиной летальности при скарлатине. Для токсической формы характерны гипертермия, многократная рвота, понос, затемнение сознания, судороги, бред, менингеальные явления, сердечно-сосудистые расстройства. Сыпь на фоне цианоза бывает слаборазличимой, она может появиться лишь на 2 — 3-й день от начала заболевания. Септическая ф о р - м а проявляется тяжелым гнойным процессом в зеве, глотке, регионарных лимфатических узлах с формированием аденофлегмоны уже в первые дни болезни. Лихорадка носит гектический характер. При токсико-септиче- ских формах имеется сочетание признаков резко выраженной интоксикации и обширных гнойно-некротических процессов в глотке, придаточных пазухах носа, в лимфатических узлах.
Осложнения. В настоящее время осложнения при скарлатине развиваются редко. Часть осложнений имеет бактериальную природу, другая — инфекционную или аллергическую.
Из числа осложнений первого типа, представляющих по существу вторичную стрептококковую инфекцию, присоединяющуюся как в ранние, так и в поздние сроки болезни, встречается отит, который, как правило, носит катаральный характер. Большую редкость представляют гнойные этмоидиты и воспаления других придаточных полостей носа. Иногда можно наблюдать вторичную катаральную ангину и лимфаденит, синовит. Последние два заболевания и отит, появляясь в поздние сроки болезни (на 2 —3-й неделе), могут иметь аллергическое происхождение. При осложнениях вновь повышается температура тела, нарушается самочувствие и появляются соответствующие признаки: боли в ухе, гнойное отделяемое из носа, гиперемия миндалин и боль при глотании, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов, припухлость, краснота и болезненность в межфаланговых суставах кистей и стоп. При развитии миокардита появляются нарушения ритма сердечной деятельности, экстрасистолия, значительные и стойкие изменения на ЭКГ и другие типичные признаки.
Поздним аллергическим осложнением, присоединяющимся на 3 —4-й неделе заболевания, является нефрит, который протекает по типу диффузного гломерулонефрита.
Помимо указанных осложнений, возникающих в течении скарлатины, возможно развитие ревматизма. Патогенетическая связь этих двух заболеваний убедительно доказана наблюдениями В. И. Молчанова, рассматривавшего скарлатину как разрешающий фактор в сенсибилизированном стрептококком организме. Возникновению ревматизма и развитию ряда осложнений у больных скарлатиной способствуют стрептококковая суперинфекция, а также отсутствие необходимого лечения и режима.
Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании совокупности клинических проявлений. В типичных случаях в первые дни болезни основными диагностическими критериями являются: наличие характерной триады (интоксикация, ангина, сыпь), почти одновременно (в течение 1 — 1V2 сут) появление всех указанных симптомов, мелкоточечный характер густо расположенной сыпи с преимущественной локализацией на сгибах рук и ног. Последние два признака: характер сыпи и ее локализация — являются опорным моментом в распознавании атипичных форм скарлатины. На 5-7-й день болезни при угасании симптомов диагноз ставится на основании мелкоточечных кровоизлияний (петехий) и подчеркнутой выраженности кожных складок в типичных для скарлатинозной сыпи местах, наличия «малинового» языка и анамнестических указаний на наличие характерной триады в первые дни болезни.
В более поздние сроки, когда речь идет о ретроспективном диагнозе, наибольшее значение имеет характерное крупнопластинчатое шелушение кожи. Определенным доводом в пользу перенесенной скарлатины может быть и обнаружение типичных для скарлатины осложнений и симптомов «скарлатинного сердца». Имеют значение указания на имевшееся 2 — 3 нед назад недомогание, сопровождавшееся подозрительными на скарлатину симптомами, случаи которой имелись в окружении больного (с учетом сроков заразного и инкубационного периодов).
Скарлатину следует дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся сыпью.
От кори скарлатина отличается отсутствием кашля, насморка, конъюнктивита. Даже если она присоединяется к острому респираторному заболеванию, катаральных симптомов не бывает, они угасают (сказывается симпати- котония, свойственная скарлатине в начальном периоде болезни). Сыпь появляется при скарлатине к концу 1-х — началу 2-х суток, при кори — через несколько дней от начала заболевания, отличаясь по характеру и продолжительности высыпания. Она сначала появляется только на лице в виде пятнисто-папулезных элементов, гораздо более крупных, чем при скарлатине. Общая продолжительность высыпания — 3 дня.
От краснухи скарлатина отличается более мелкой сыпью с типичной локализацией на сгибах (при краснухе сгущение сыпи наблюдается на разги- бательных поверхностях рук, ягодицах). Гиперемия слизистых оболочек глотки при скарлатине более яркая, чем при краснухе, четко ограничена краем твердого неба, захватывает миндалины и дужки. При краснухе преобладает увеличение затылочных лимфатических узлов, а также лимфоузлов, расположенных на сосцевидном отростке, при скарлатине гиперплазированы преимущественно тонзиллярные.
В начальном периоде ветряной оспы иногда наблюдается скарлатиноподобная сыпь и эритема кожи (так называемая реш), при которой нет свойственной скарлатине локализации, сыпи и нет ангины. Реш быстро исчезает, на смену появляются типичные элементы ветряной оспы, не имеющие ничего общего со скарлатинозной сыпью.
Заболевания стафилококковой этиологии (плевропневмония, остеомиелит, флегмона) могут иногда сопровождаться скарлатиноподобной сыпью. Сыпь при этом бывает скудной, грубой и неравномерно выраженной на разных участках тела, без характерного преобладания на сгибах. При этом в отличие от скарлатины нет параллелизма между выраженностью общих явлений и интенсивностью сыпи.
Потница у детей раннего возраста напоминает скарлатинозную сыпь. Однако она не имеет свойственной скарлатине локализации, располагается на влажной коже, усиливается при перегревании и не имеет свойственных скарлатине циклических изменений.
Иногда возникает необходимость дифференцировать скарлатину с одной из форм иерсиниоза — дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой, сопровождающейся иногда сыпью и другими напоминающими скарлатину признаками. В отличие от скарлатины в начале болезни отмечается катар верхних дыхательных путей, лихорадка более продолжительная, возможны боли в животе, дисфункция кишечника, увеличение печени, селезенки. При подозрении на иерсиниоз необходимо провести бактериологическое и серологическое исследования.
Лечение. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми и осложненными формами скарлатины, при наличии отягощающих состояние сопутствующих заболеваний, дети, имеющие плохие бытовые условия, недостаточный уход, и по эпидемическим показаниям (из закрытых детских коллективов, многодетных семей и т. д.). Остальные дети лечатся на дому.
Для лечения скарлатины в настоящее время широко используют антибиотики пенициллинового ряда. Под влиянием антибактериальной терапии несколько укорачивается длительность лихорадки, быстрее стихают воспалительные явления в глотке, уменьшается заразный период, слабее выражено сенсибилизирующее влияние стрептококка, чаще отмечается гладкое течение болезни. При легких формах скарлатины целесообразно назначать для приема внутрь феноксиметилпенициллин, при среднетяжелых — внутримышечное введение пенициллина в средних дозах в течение 5 — 7 дней. Антибиотики используют и при лечении осложнений. Обязательными элементами ухода за больными скарлатиной в начальном периоде болезни являются постельный режим, обильное питье, рациональное питание. При непереносимости антибиотиков особое значение для благополучного течения скарлатины имеют рациональный режим и уход за больным. При этом целесообразно назначение антигистаминных средств и глюконата кальция.
Крайне редко встречающиеся в настоящее время тяжелые формы скарлатины (токсические и септические) требуют особенно тщательного ухода за больным, массивной антибактериальной терапии, применения на протяжении 3 — 5 дней кортикостероидов, внутривенного введения растворов глюкозы, Рингера, плазмозаменителей с учетом показателей электролитного баланса и РКиО.
При возникновении осложнений обязательным является проведение повторного курса антибиотиков. Помимо этого, при отитах и лимфаденитах назначают физиотерапевтические процедуры. При нагноении лимфатических узлов показано своевременное хирургическое вмешательство. При осложнении скарлатины острым диффузным гломерулонефритом, при развитии ревматизма показана длительная терапия по общим правилам лечения этих заболеваний (см. соответствующие главы).
Профилактика. В основе профилактики лежат общие мероприятия: изоляция больных, контактных, организация рационального санитарно-эпидемического режима детских учреждений.
Больных скарлатиной и ангиной (из очага скарлатины) изолируют не менее чем на 10 дней от начала заболевания. Этот срок удлиняется, если к 10-му дню болезни не наступило клинического выздоровления. Тогда изоляцию продолжают вплоть до стойкой нормализации температуры тела и полной ликвидации острых воспалительных изменений глотки, ушей, лимфатических узлов. Посещение реконвалесцентами яслей, детского сада, первых двух классов школы разрешается только после дополнительной (к указанному выше сроку) изоляции еще на 12 дней.
Те же правила изоляции распространяются на взрослых больных скарлатиной, если они работают в детских дошкольных учреждениях или в двух первых классах школы, а также в хирургических и родильных отделениях, в молочном производстве. Больные ангиной из очагов скарлатины не допускаются в перечисленные учреждения в течение 22 дней.
В отношении детей, бывших в контакте с больными скарлатиной и посещающих дошкольные учреждения и первые два класса школы, применяется карантин сроком на 7 дней. Старшие школьники и взрослые подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней после изоляции больного.
При лечении на дому больного скарлатиной следует поместить в отдельную комнату; посуда, белье и игрушки должны быть в йндивидуальном пользовании.
С целью предупреждения стрептококковой суперинфекции и реинфекции и, таким образом, профилактики осложнений важно обеспечить строгий санитарно-гигиенический режим, включающий систематическое проветривание и влажную уборку. В стационаре следует соблюдать принцип одновременного (в течение 1 — 2 дней) заполнения палат больными скарлатиной с одинаковыми сроками болезни, не допускать общения выздоравливающих с детьми, которые находятся в разгаре заболевания. Опасность суперинфекции другим се- роваром стрептококка резко снижается при госпитализации больных в небольшие (на 2 — 3 человека) палаты. Это связано с тем, что в отдельные периоды циркулируют не все известные серовары стрептококка, а лишь несколько ведущих. В небольших по числу коек палатах вероятность одновременного поступления больных с разными типами стрептококка мала.
Для профилактики скарлатины в детских оздоровительных и лечебных учреждениях, в яслях, садах, школах необходимо предусмотреть допустимые нормы полезной площади, строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима, включая кипячение посуды.
Активная иммунизация при скарлатине не проводится. При особых эпидемиологических ситуациях для пассивной иммунизации может быть использован гамма-глобулин (3 — 6 мл). К нему прибегают при повторных контактах со скарлатиной в детских дошкольных учреждениях.
Прогноз. При рано начатой антибиотикотерапии прогноз хороший. Осложнения наблюдаются редко у неадекватно леченных больных. Опасность летального исхода возникает при токсической форме скарлатины.