Острые кишечные инфекции — большая группа заболеваний, включающих дизентерию, сальмонеллезы, коли-инфекцию, основными клиническими проявлениями которых являются диспепсические расстройства, симптомы шмокей кации и дегидратации.
Острые кишечные инфекции встречаются особенно часто у детей, составляют 60 — 65% всех случаев заболевания, значительная часть которых наблюдается у детей младшей возрастной группы (до 2 лет). Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями органов пищеварения, несовершенством защитных механизмов и отсутствием санитарно-гигиенических навыков у малышей. Острые кишечные инфекции особенно отрицательно сказываются именно на детях раннего возраста: нарушается питание и физическое развитие, снижается иммунитет, присоединяются осложнения. В недавнем прошлом летальность при кишечных инфекциях была очень велика. В современных условиях благоприятные исходы обусловлены преобладанием легких форм заболевания, широким использованием антибактериальных средств и эффективными мерами патогенетической терапии. Большую роль в снижении частоты затяжного и хронического течения патологического процесса сыграл более рациональный, чем прежде, подход к госпитализации больных (имеются в виду меры, направленные на предупреждение суперинфекции кишечной флорой другого рода и вида). Улучшение санитарно-бытовых условий и физического развития детей в последние десятилетия в немалой мере способствовали снижению заболеваемости острыми кишечными инфекциями.
Этиология. Заболевания вызываются дизентерийными бактериями, сальмонеллами, патогенными кишечными палочками, стафилококком, протеем, энтерококком и другими возбудителями. В последние годы большое значение в этиологии заболевания придается вирусам (Коксаки, ECHO, адено-, рео-, и другим). У больных в 7 — 8% случаев выявляется смешанная бактериальная и бактериально-вирусная флора. Возбудители дизентерии, сальмонеллеза, ко- ли-инфекции имеют много общего. Они хорошо растут на обычных питательных средах, не образуют спор и капсулы, являются факультативными анаэробами, грамотрицательны, имеют форму палочек шириной 0,2 —0,6 мкм, длиной 1 — 3 мкм. Возбудители трех указанных кишечных инфекций относятся к семейству Enterobacteriaceae и соответственно к одному из родов Shigella, Salmonella, Escherichia. По аналогии с сальмонеллезом родовое наименование используют как синоним для названия болезни: шигеллез (дизентерия), эше- рихиоз (кишечная коли-инфекция).
Основными дифференциальными признаками отдельных представителей семейства энтеробактерий являются различия в метаболизме и антигенной структуре. В связи с этим идентификация микробов при бактериологическом исследовании проводится по их способности к расщеплению сахаров и с помощью специфических сывороток. Некоторые другие отличия указанных микробов представлены в табл. 28.
Таблица 28
Основные различия в антигенной структуре н способность к продукции экзотоксина у наиболее часто встречающихся возбудителей кишечных инфекций

		Антигены
Возбудитель	соматические		жгутиковый Н	Экзотоксин
	О	К
Shigella Г ригорьева— Шиги	+			э
Другие виды	+	—	—	—
Salmonella	+	—	+	—
Escherichia Энтеропатогенные (ЭПКП)		+	+
Энтероинвазивные (ЭИКП)	+	+	+	—
Энтеротоксигенные (ЭТКП)	+	+	+	+

Род Shigella подразделяется на следующие виды: Григорьева—Шиги, Штут- цера — Шмитца, Лардж-Сакса, Флекснера, Зонне. Вид Флекснера включает 3 подвида (Флекснер, Ньюкасл, Бойд—Новгородская), каждый из которых состоит из определенных серотипов. Большое число разновидностей шигелл с видо- и типоспецифическим характером иммунитета создавало в прошлом опасность суперинфекции в дизентерийных стационарах, когда наблюдалась циркуляция разных видов дизентерийных бактерий. В настоящее время на большей части территории нашей страны преобладает единый серологический вид возбудителя дизентерии — Зонне.
Род Salmonella включает серогруппы А, В, С, D, Е и др., каждая из которых устанавливается по особенностям Н-антигена. Общее число различных штаммов микробов у человека более 700. Наиболее патогенны S. typhimu- rium. S. choleraesuis, S. heidelberg. S. anatum, S. derby, S. london, S. newport, S. reading.
Возбудитель кишечной коли-инфекции относится к виду Escherichia coli, входящему в род Escherichia. По различиям в О-антигене выделено более 80 патогенных для человека сероваров. Антигенный состав находит отражение в наименовании возбудителя. Например, 0111 : К58(В4): Н2 или 0111 : К58 (В4): Н12. Патогенные кишечные палочки в отличие от сапрофитов условно делят на 3 группы: энтеропатогенные (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеротоксигенные (ЭТКП). Каждую из указанных групп составляют определенные серовары эшерихий.
Роль другой микробной флоры (протей, энтерококк) в этиологии острых кишечных расстройств у детей раннего возраста мало изучена. При обсеменении продуктов указанной условно-патогенной флорой возможны заболевания, протекающие по типу пищевой токсикоинфекции. Возникновение значительной части небактериальных гастроэнтеритов связано с ротавирусами, названными так в связи с тем, что частицы вируса при электронной микроскопии имеют форму, напоминающую колесо. Основной путь инфицирования ротавирусами — орально-фекальный в отличие от респираторного при энтеро- вирусной и респираторной инфекциях.
Эпидемиология. Распространение острых кишечных инфекций определяется биологическими свойствами возбудителей. Все названные выше микробы отличаются большой устойчивостью во внешней среде. Они хорошо переносят действие низких температур, сохраняются при высушивании, длительно остаются жизнеспособными при комнатной температуре на предметах ухода, игрушках, белье, посуде и т. д. Возбудители кишечных инфекций быстро размножаются в продуктах питания. Особенно благоприятной средой для ши-
гелл и эшерихий являются молоко, творог, сметана; для сальмонелл — молоко и мясные продукты; для стафилококков — молоко, кремы, мороженое. Для детей раннего возраста инфицирующим фактором могут быть молочные смеси, молоко матерей, страдающих маститом, а также яйца и различные фруктовые, овощные, мясные, рыбные блюда при несоблюдении санитарно-гигиенических требований во время обработки, приготовления и хранения соответствующих продуктов и блюд.
Источником заражения дизентерией и коли-инфекцией являются больной человек и бациллоноситель. Сальмонеллезную инфекцию распространяют в основном домашние животные и грызуны. Заражение происходит при употреблении мяса больных коров, свиней и т. д. или мяса, инфицированного во время его обработки и транспортировки. Значительно реже источником пищевой токсикоинфекции (сальмонеллеза) может быть больной человек или бациллоноситель. Возможен и контактно-бытовой путь заражения.
Для всех бактериальных кишечных инфекций характерен орально-фекальный механизм передачи возбудителя. При этом пищевой путь инфицирования чреват почти одновременным заболеванием большого числа детей и возможностью тяжелых форм болезни даже у школьников. У детей первых двух лет жизни реальным является не только пищевой, но и контактно-бытовой путь инфицирования, через грязные руки, зараженные предметы ухода, игрушки (при дизентерии, эшерихиозах, сальмонеллезе и стафилококковой диарее). У новорожденных, особенно недоношенных, у детей, находящихся на искусственном вскармливании, ведущим является контактно-бытовой путь инфицирования (при эшерихиозах и поносах стафилококковой этиологии). В распространении инфекционного начала, особенно дизентерии, значительную роль играют мухи.
Патогенез. Механизм развития кишечных инфекций как бактериальной, так и вирусной природы недостаточно изучен. Несомненно, патогенное воздействие и ответная реакция организма зависят от таких свойств возбудителя, как токсигенность, инвазивность, ферментативная активность и др. Общеизвестно, что наиболее тяжелые формы дизентерии вызывают шигеллы Григорьева — Шиги, продуцирующие нейротропный экзотоксин, и для дизентерии Флекснера характерен выраженный колитический синдром, в то время как стертые и бессимптомные формы болезни чаще бывают при шигеллезе Зонне. Первостепенную роль макроорганизма в реализации патологического процесса ярко иллюстрирует тот факт, что энтеропатогенные кишечные палочки, представленные сероварами 026, 055, ОП1, 0119, 0127, 0128 и др., вызывают энтерит только у детей раннего возраста и особенно тяжело протекают эшерихиозы и сальмонеллезы при наличии отягощенного преморбидного фона (у ослабленных детей первых месяцев жизни, недоношенных и страдающих другими заболеваниями).
Возбудители бактериальных кишечных инфекций попадают в организм через рот, при этом часть из них гибнет в желудке. Сохранившие жизнеспособность бактерии продвигаются с химусом в нижележащие отделы желудочно-кишечного тракта, где происходят их размножение и последующий распад с высвобождением токсических субстанций. Последние оказывают воздействие на организм и влияют непосредственно на различные структуры слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с последующим нарушением процессов пищеварения и всасывания. Биохимические механизмы возникающих при этом кишечных расстройств окончательно не изучены. В последние годы определенная роль отводится активации под влиянием энтеротоксинов адени- латциклазы — фермента, локализованного в плазматической мембране. Кроме того, при сальмонеллезе, эшерихиозах и стафилококковой инфекции определенное значение придается проникновению возбудителя через слизистые оболочки в глубь тканей, в регионарные лимфатические узлы с опасностью гематогенного распространения. Теория о возможности внутриклеточной инвазии шигелл не получила всеобщего признания.
Патологическая анатомия. При различных этиологических формах кишечных инфекций данные аутопсии отражают преимущественно ту или иную локализацию патологического процесса. При дизентерии это поражение преимущественно сигмовидной и прямой кишок, при коли-инфекции — тонкого кишечника, при сальмонеллезе и стафилококковой диарее — тонкого и нередко дистального отделов толстого кишечника. В соответствующих участках пищеварительного тракта имеются полнокровие и отек слизистой оболочки, нередко — кровоизлияния и поверхностные отрубевидные наложения, свидетельствующие о некротизации эпителия. Протяженность и глубина некротически- язвенных изменений зависит от тяжести местного процесса и в известной мере от этиологии заболевания. Для дизентерии особенно характерны фибринознонекротические и язвенные поражения толстого кишечника, что гораздо реже наблюдается при сальмонеллезе. Коли-инфекция сопровождается своеобразной локализацией язв (по ходу прикрепления брыжейки в области дихотомического деления брыжеечной артерии). Развитие язвенно-некротического колита возможно в ряде случаев стафилококковой диареи. При гистологическом исследовании кишечника обнаруживаются расстройства кровообращения с явлениями капиллярного стаза, периваскулярных кровоизлияний, а также лейкоцитарная инфильтрация слизистого и подслизистого слоев, гиперплазия фолликулов, изменения железистого аппарата, дистрофия эпителия ворсин, деформация последних.
При всех кишечных инфекциях, вызванных бактериями, находят изменения в межмышечном, подслизистом и солнечном нервных сплетениях (дистрофия нервных клеток, фрагментация и набухание нервных волокон). Сходство патоморфологических изменений при указанных заболеваниях настолько велико, что одновременное поражение различных отделов кишечника заставляет посмертно проводить бактериологические исследования для установления этиологической принадлежности процесса.
Прижизненное микроскопическое исследование слизистой оболочки разных отделов желудочно-кишечного тракта по биоптатам, полученным у взрослых больных дизентерией, обнаруживает однотипные изменения на всем его протяжении. В желудке находят дистрофические и деструктивные изменения поверхностного и железистого эпителия и воспалительную инфильтрацию собственного слоя. В тонком кишечнике выявляются аналогичные изменения и нарушение общей архитектоники слизистой оболочки с деформацией и укорочением ворсин, В разгар болезни выражены дистрофия поверхностного и криптального эпителия, а также диффузная нейтрофильная инфильтрация слизистой оболочки толстой кишки. В тяжелых случаях формируются крипт-абсцессы и микро эрозии. Указанным изменениям предшествует сосудистая реакция с повышенной проницаемостью капилляров, отеком и нерезкой инфильтрацией стромы.
Наряду с изменениями в кишечнике на аутопсии во всех органах и системах находят циркуляторные и дистрофические изменения, выраженность которых зависит не столько от вида возбудителя, сколько от длительности и тяжести болезни.
Клиническая картина. Инкубационный период при кишечных инфекциях короткий, чаще всего не более 2 — 3 дней, при пищевом пути инфицирования может исчисляться несколькими часами. Начало заболевания, как правило, острое. Исключением являются поражения стафилококковой этиологии, возникающие в результате контактно-бытового инфицирования. Первичные изолированные стафилокковые энтериты и энтероколиты могут начинаться постепенно, симулируя функциональные расстройства пищеварения.
Ведущими клиническими признаками кишечных инфекций являются повышение температуры тела, учащение дефекаций, изменение вида испражнений, нарушение аппетита, рвота, боли в животе, у детей раннего возраста — отказ от еды, беспокойство, вялость. То или другое сочетание признаков и их выраженность зависят от тяжести болезни. Каждой кишечной инфекции свойственно большое разнообразие форм — от субклинических до крайне тяжелых. Клиническая картина изменяется также в зависимости от того, какие отделы желудочно-кишечного тракта вовлечены в патологический процесс наряду с теми, которые обязательно поражаются при данной инфекции. Приводим клинические признаки отдельных форм дизентерии, сальмонеллеза, эшерихио- за, кишечных расстройств стафилококковой и вирусной этиологии.
Дизентерия. Заболевание редко встречается у детей первого года жизни и составляет не более 10—15% всех кишечных инфекций у детей грудного возраста, но достигает 60% и более у детей старше 3 лет. Оно характеризуется сочетанием интоксикации и колитического синдрома, может проявиться в стертой, легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.
При стертой форме температура тела может оставаться нормальной, нарушения самочувствия мало выражены, кишечные расстройства кратковременны, стул учащен до 2 — 3 раз в сутки, кашицеобразной консистенции, не содержит патологических примесей. У части больных о характерной локализации патологического процесса свидетельствует спастическое сокращение сигмовидной кишки или легкая податливость (растяжимость) анального отверстия.
Легкая форма дизентерии сопровождается небольшим повышением температуры тела (в пределах 38 °С), другие симптомы интоксикации слабо выражены. В первые сутки стул может быть учащен до 10 раз, в последующие дни число дефекаций обычное. Испражнения жидкие, необильные, содержат примесь слизи, иногда в виде прожилок. Возможны слабовыраженные те- незмы (болезненное натуживание) и спастическое сокращение сигмовидной кишки.
Среднетяжелая форма заболевания протекает с токсикозом в виде лихорадки (38 — 39 °С), повторной рвоты, значительного нарушения самочувствия (головная боль, сонливость, анорексия). Число дефекаций увеличено до 15 раз в сутки. Испражнения состоят почти целиком из слизи, нередко с прожилками крови, выражены тенезмы и боли в животе, сигмовидная кишка прощупывается в виде тонкого тяжа.
Тяжелая форма дизентерии характеризуется явлениями нейротоксикоза, выступающими в клинической картине на первый план. Отмечаются гипертермия, многократная рвота, сонливость, возможны потеря сознания и судороги, сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, бледность). Симптомы интоксикации нередко предшествуют колитическому синдрому (учащенный стул до 20 раз в сутки и более). Испражнения слизистые, почти не содержат каловых масс, имеется много комков слизи, смешанных с кровью. Отмечаются частые тенезмы, мучительные для больных, сигмовидная кишка спастически сокращена, возможно зияние анального отверстия. Между степенью токсикоза и выраженностью колитического синдрома параллелизм имеется не всегда. Возможен очень тяжелый дистальный колит без гипертермии, спутанности сознания, судорог. Реакция нервной системы на дизентерийную интоксикацию зависит от преморбидного состояния ребенка. У детей с постгипоксической энцефалопатией неврологические симптомы токсикоза выражены ярче, чем у здоровых.
Продолжительность лихорадки и рвоты даже при тяжелых формах невелика и составляет 1—2 дня. Колитический синдром может сохраняться до 10—14 дней даже при остром течении болезни. При всех формах дизентерии репарация слизистой оболочки наступает позже клинического выздоровления. В периоде реконвалесценции нередко имеются дисбактериоз и ферментативная недостаточность пищеварения. При затяжной дизентерии дисфункция кишечника в течение 2 — 3 мес периодически сопровождается выделением бактерий. При формировании хронической дизентерии срок бактериовыделения еще более удлиняется.
Сальмонеллез. Болезнь может протекать в виде локализованных (гастроинтестинальных) и генерализованных форм, каждую из которых делят по степени тяжести.
При локализованной форме клиническая картина во многом зависит от того, какие отделы желудочно-кишечного тракта вовлечены в процесс. Возможны гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтерит, энтероколит и колит. Для гастрита свойственны рвота, боли в области эпигастрия, обложенный язык. Энтерит характеризуется учащенным обильным жидким стулом, вздутием живота, урчанием. Поражение толстого кишечника проявляется колитическим синдромом, особенно при дистальной локализации процесса. При этом клиническая картина очень напоминает дизентерию, так как сопровождается тенезмами, сфинктеритом, податливостью ануса, спастическим состоянием сигмовидной кишки, наличием в испражнениях большого количества слизи, зелени, нередко крови. Изолированные поражения разных отделов кишечника бывают редко. Чаще всего наблюдаются признаки гастроэнтероколита, энтероколита, гастроэнтерита. Наряду с кишечными расстройствами, как правило, имеются общие симптомы в виде лихорадки, озноба, головной боли, разбитости. Повышение температуры тела сохраняется обычно в течение ряда дней.
Генерализованная форма сальмонеллеза также может протекать с диареей, но на первый план выступают симптомы интоксикации. Лихорадка продолжается до 2 нед, нередко имеет ремиттирующий характер. У детей раннего возраста, в том числе у новорожденных, возможна тифозная форма, при которой наблюдаются адинамия, помрачение сознания, бред, иногда болезнь представлена в септической форме с развитием абсцедирую- щей пневмонии, гнойного менингита, остеомиелита.
При субклинических формах заболевание протекает настолько легко, что остается незамеченным. Такие случаи удается выявить лишь при бактериологическом и серологическом обследовании эпидемических очагов инфекции.
Кишечная форма коли-инфекции. Заболевание наблюдается особенно часто у детей первых Месяцев жизни и несвойственно школьникам. В своей клинической выраженности зависит от серовара возбудителя. При инфицировании ЭПКП 1-й группы (серовары 09, 018, 026, 044, 055, 075, ОШ, 0114, 0119, 0125, 0126, 0127, 0128, 0145 и др.) заболевают только дети раннего возраста. У них развивается энтерит с обильным, жидким, водянистым стулом. Возможны легкие, среднетяжелые и тяжелые формы энтерита, протекающие соответственно с более или менее выраженными рвотой, лихорадкой, частотой стула и продолжительностью болезни. Температурная реакция, как правило, неправильного типа, при значительной частоте дефекаций и рвоты возможно развитие дегидратации разной степени, вплоть до самых тяжелых со значительной потерей массы (более 10%). Коли-энтериты протекают более тяжело и длительно у детей недоношенных, при дефектах вскармливания, при наличии гипотрофии, рахита, катарально-экссудативного диатеза и других заболеваний.
ЭИКП 2-й группы [серовары 023, 028, 032, 0112, 0124, 0128, 0129, 0135, 0143, 0144, 0151 (Крым) и др.] вызывают дизентериеподобные заболевания у детей старшего возраста. Имеются данные об антигенной общности эшерихий некоторых серогрупп с шигеллами и сальмонеллами. При заболеваниях, вызванных ЭИКП, стул носит колитный или энгероколитный характер, в испражнениях имеется примесь крови и слизи, возможны тенезмы и спастическое состояние сигмовидной кишки. Как и при дизентерии, бывают легкие и среднетяжелые формы болезни с лихорадочной реакцией и другими симптомами интоксикации соответствующей степени. Возможны стертые формы болезни с кратковременной слабовыраженной дисфункцией кишечника.
ЭТКП 3-й группы (серовары 01, 06, 08, 015, 025, 078, 0115) вызывают острые кишечные заболевания у детей до 2 лет преимущественно в развивающихся странах. Могут болеть и взрослые, прибывшие из промышленно развитых стран («диарея путешественников»). Выделяемый эшерихиями указанных серологических групп экзотоксин имеет общие черты с холерогеном вибрионов. Клиническая картина напоминает легкую форму холеры. Температурной реакции нет, имеются рвота, беспокойство, обильный жидкий водянистый стул без патологических примесей до 12 раз в сутки. Заболевание иногда называют афебрильным гастроэнтеритом.
Стафилококковая кишечная инфекция. Различают первичную (при экзогенном инфицировании) стафилококковую кишечную инфекцию и вторичную, развивающуюся как одно из проявлений сепсиса или пневмонии стафилококковой природы, а также в результате дисбактериоза при длительном лечении антибиотиками любых других заболеваний.
Клиническая картина первичной стафилококковой диареи зависит от возраста больных и путей инфицирования. Как и при других кишечных инфекциях, возможны легкие, среднетяжелые и тяжелые формы с явлениями гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита, энтерита, энтероколита и колита. У детей старшего возраста, инфицирующихся, как правило, пищевым путем, болезнь проявляется тяжелыми симптомами интоксикации и гастрита. Внезапно повышается температура тела до 39 —40 С, возникают боли в области эпигастрия и многократная рвота. Лишь через несколько часов от начала заболевания появляется патологический стул. У детей раннего возраста при пищевом инфицировании болезнь протекает особенно тяжело с явлениями гастроэнтерита или гастроэнтероколита и быстро приводит к развитию дегидратации. При контактно-бытовом инфицировании поражения кишечника развиваются преимущественно у детей раннего возраста, присоединяясь чаще всего к какой-то другой патологии. Ребенок периодически отказывается от еды, изредка бывают срыгивания или рвота, наблюдается дисфункция кишечника. Частота дефекаций невелика, испражнения необильные, со слизью, примесью гноя, иногда с прожилками крови. Температура тела в связи с присоединением стафилококковой диареи такого типа не повышается, имеется склонность к затяжному течению кишечных расстройств.
При вторичном стафилококковом поражении кишечника во время тяжелых заболеваний стафилококковой этиологии наблюдаются изменения фибринозно-некротического и язвенного характера. Стул бывает до 10 раз в сутки. Испражнения содержат много слизи, гноя, нередко и примесь крови. Эта патология чаще всего возникает у недоношенных новорожденных детей.
Кишечные инфекции вирусной этиологии. Эти инфекции присущи детям раннего возраста, особенно первых месяцев жизни. При респираторных вирусных инфекциях явления энтерита возникают наряду с выраженными симптомами катара верхних дыхательных путей и быстро ликвидируются при стихании респираторных симптомов. При энтеро- и ротавирусных инфекциях энтерит сопровождается повышением температуры тела, рвотой, болями в животе (у детей старшего возраста), беспокойством (у малышей). При этом иногда имеется гиперемия и зернистость слизистой оболочки глотки. Вирусные диареи чаще всего протекают нетяжело.
Картина крови при всех бактериальных кишечных инфекциях однотипна: лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, увеличение СОЭ. Выраженность гематологических сдвигов зависит от тяжести заболевания. При диареях вирусной этиологии возможны как лейкоцитоз, так и лейкопения, часто наблюдается лимфоцитоз, СОЭ не изменена.
Любая из острых кишечных инфекций может протекать с симптомами дегидратации, если она сопровождается обильным стулом, что особенно часто наблюдается у детей младшего возраста (воды и ионов натрия с жидким стулом выделяется в 5—10 раз больше, а ионов калия — в 2 — 5 раз больше, чем у здорового ребенка). Значительная частота и тяжелые последствия синдрома дегидратации у детей раннего возраста обусловлены возрастными особенностями как обмена веществ, так и распределения клеточной и внеклеточной жидкости. Относительная потребность в воде особенно высока у новорожденных и грудных детей. Внеклеточная жидкость, являющаяся наиболее подвижным и легко теряющимся компонентом, составляет в первые недели жизни почти 50% общего объема воды в организме, т. е. в 2^2 Раза больше, чем у взрослых, и сравнительно большая доля ее ежесуточно участвует в обмене веществ. Значительные потери воды и электролитов неизбежно приводят к уменьшению объема циркулирующей крови и нарушению микроциркуляции. Развиваются гипоксия, ацидоз, изменяются внутриклеточные энергетические и ферментативные процессы. Появляются клинические признаки гиповолемического шока (расстройство кровообращения, анурия и др.). Этот тяжелый клинический синдром ранее называли кишечным, вторичным, обменным токсикозом, токсикозом с обезвоживанием, токсической диспепсией. В разнообразии терминов нашла отражение наиболее важная сущность происходящего: тяжесть состояния вызвана не каким-либо специфическим токсином, а нарушением обмена веществ в связи с гиповолемией, развивающейся в результате патологических потерь воды и электролитов во время кишечных расстройств.
Дегидратация не всегда проявляется в клинике однотипно, что зависит от степени и вида ее, но она, как правило, формируется быстро, в течение 1—2 дней. При I степени дегидратации дефицит массы тела ребенка составляет около 5%, при II — от 6 до 10%, при III степени — более 10%. Если потери воды и электролитов происходят в физиологических пропорциях, возникает изотонический вид дегидратации, в других случаях — водо- или соледефицитный в зависимости от преобладания в испражнениях и рвотных массах воды или электролитов, в первую очередь К+ и Na+. Последний, как известно, обусловливает распределение имеющейся в организме воды между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью. Поэтому именно иону натрия, а не общей осмолярности сыворотки крови придается значение при определении вида обезвоживания. При I степени дегидратации чаще всего имеются изотонический и вододефицитный виды обезвоживания.
Характерные признаки вододефицитной дегидратации I степени следующие: жажда, беспокойство, снижение тургора тканей. Перечисленные симптомы возникают в связи с тем, что при недостаточном поступлении в сосудистое русло воды из кишечника создается относительно высокая концентрация Na+ в плазме. В связи с этим часть воды перемещается сначала из интерстиция, а затем из клеток в кровь. Потеря клетками более 2% содержащейся в них воды выражается появлением жажды, а обеднение интерстиция водой — снижением тургора тканей. Поначалу относительно высокая концентрация натрия в сыворотке крови обеспечивает достаточно хороший тонус сосудов: кожные покровы остаются теплыми на ощупь. При нара- 'станин дефицита воды и значительной потере внутриклеточной жидкости развивается вододефицитная дегидратация II— III степени, возникает угрожаемое состояние. Отмечаются тахикардия, одышка, сухость слизистых оболочек, снижение диуреза, осиплость голоса. Черты лица заостряются, глаза и большой родничок западают; могут возникнуть тремор, мышечная гипертония, судороги, повышение температуры тела.
Соледефицитная дегидратация чаще развивается в более поздние сроки болезни, но нередко достигает II —III степени. Ведущие ее клинические симптомы обусловлены дефицитом электролитов (Na+ и К+). Наряду с признаками обезвоживания (сниженный тургор тканей, запавшие глаза и втянутый большой родничок) обращают внимание вялость, адинамия, нарушение периферического кровообращения (серость, мраморность кожных покровов, холодные на ощупь конечности), тахикардия, доходящая до 180 — 200 сердечных сокращений в минуту, глухость тонов сердца, низкое артериальное давление, анурия, метеоризм. Может наступить состояние летаргии. Причиной указанных симптомов является внутриклеточный дефицит калия, который может быть зарегистрирован на ЭКГ в виде снижения и инверсии зубца Г, появления зубца V, смещения сегмента ST вниз. Ориентировочное установление степени и вида дегидратации по клинической картине важно для проведения неотложной терапии, последующая коррекция которой проводится с учетом данных ионограммы сыворотки крови и показателей РКиО.
Осложнения. Возникающие в течение кишечных инфекций осложнения не носят специфического характера. Чаще всего они обусловлены присоединением к основному заболеванию ОРВИ с последующим развитием отита, стоматита, пневмонии, а также дистрофии, анемии, дисбактериоза. При тяжелой дизентерии у детей раннего возраста иногда наблюдается выпадение слизистой оболочки прямой кишки, в старшем возрасте очень редко имеют место артриты, иридоциклиты, невриты и энцефалиты.
Диагноз. Диагностировать определенную нозологическую форму из группы кишечных инфекций по клиническим данным очень трудно. В спорадических случаях это возможно лишь при наличии ярко выраженных типичных проявлений болезни. Следует помнить, что при пищевом пути инфицирования дизентерия, сальмонеллез, эшерихиоз и стафилококковая диарея в первые сутки болезни практически неотличимы. Многократная рвота и симптомы интоксикации свойственны вначале всем перечисленным заболеваниям. Позже могут появиться характерные особенности каждой инфекции: скудный, слизистый, с прожилками крови стул при дизентерии, лихорадочное состояние и жидкие со слизью, зеленоватой окраски испражнения при сальмонеллезе, водянистый обильный стул и периодическое повышение температуры тела при коли-инфекции.
В каждом случае острого кишечного расстройства у детей необходимо проводить бактериологическое исследование испражнений. Наиболее высокая вы- севаемость микробов наблюдается в ранние сроки болезни, до начала антибактериальной терапии и при использовании наиболее адекватных для каждого возбудителя питательных сред. При подозрении на вирусный характер диареи следует прибегнуть к вирусологическому исследованию. Если заболевание начинается с многократной рвоты, целесообразно использовать для посева рвотные массы и промывные воды желудка. При подозрении на сальмонеллез или стафилококковую диарею можно сделать посев крови, так как при указанных инфекциях часто бывает бактериемия. Высев возбудителя имеет решающее значение для уточнения диагноза. При отрицательных результатах необходимо повторное обследование больного и контактировавших с ним лиц.
В последние годы разработаны иммунофлюоресцентные методы обнаружения возбудителей в испражнениях, быстро дающие ответ (через 2 —3 ч, в то время как бактериологическое исследование — через несколько дней). Уточнить диагноз помогает и серологический метод, выявляющий антитела к возбудителям кишечных инфекций в сыворотке крови больных. Реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) ставится с помощью эритроцитарных диагно- стикумов (дизентерийного, сальмонеллезного и др.). Последние представляют собой адсорбированные на эритроцитах животных антигены шигелл, сальмонелл, эшерихий. При наличии в сыворотке больного антител к тому или другому возбудителю происходит агглютинация эритроцитов соответствующего диагностикума. РИГА бывает положительной с конца первой недели болезни и сохраняется до 2 — 3 мес. РИГА может быть использована для ретроспективной диагностики при эпидемиологическом обследовании очагов инфекции.
Дифференциальный диагноз. Кишечные инфекции необходимо разграничивать с острыми расстройствами пищеварения функционального происхождения и прежде всего с простой (алиментарной) диспепсией. При этом важно учитывать, что алиментарная диспепсия не сопровождается лихорадкой и другими симптомами интоксикации, испражнения не содержат слизи, имеют вид рубленых яиц; все явления быстро ликвидируются после коррекции питания (разгрузка, временная отмена нового вида пищи, вызвавшей диарею).
При дифференциальной диагностике с парентеральной диспепсией [I] необходимо помнить, что кишечные расстройства могут сопутствовать любому заболеванию вирусной или бактериальной природы и быть результатом непосредственного воздействия возбудителя на энтероциты. Оценка всей клинической картины заболевания, результаты бактериологического исследования испражнений, копрограмма помогают установить их природу.
Некоторые хирургические заболевания (инвагинация, аппендицит) могут симулировать кишечные инфекции. При инвагинации в отличие от дизентерии ребенок внезапно становится очень беспокойным, из заднего прохода выделяется слизь с каплями свежей крови, температура тела при этом не повышена. Пальцевое исследование per rectum нередко позволяет обнаружить инвагинат. При аппендиците болезненность локализована в правой подвздошной области, болевой синдром отличается стойкостью. Положение больного нередко вынужденное — на правом боку с приведенными к животу ногами. Стул обычно мало изменен, в то время как лихорадка и тахикардия достаточно выражены.
Лечение. Объем терапевтических мероприятий при кишечных инфекциях зависит от тяжести заболевания, возраста больных, от выраженности и вида дегидратации, развивающейся в течение болезни.
Во всех случаях показана разгрузка в питании на 4—12 ч, в течение которых больные получают только питье в виде слегка подслащенного чая, кипяченой воды, растворов Рингера и изотонического раствора хлорида натрия поровну с 5% раствором глюкозы. Питье дается небольшими порциями (по 10—15 мл) каждые 5—10 мин. Продолжительность голодно-водной паузы тем больше, чем младше ребенок и тяжелее его состояние. Если при этом рвота сохраняется и больной не усваивает выпитую жидкость, возникает необходимость в проведении инфузионной терапии. У грудных детей после разгрузочной паузы ограничивают объем каждой порции пищи и увеличивают число кормлений до 8 —10 в сутки. При тяжелом состоянии общий объем пищи у детей старше года — до 60 — 70% возрастной нормы, а число приемов пищи — до 6