Корь — острое высококонтагиозное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек, сыпью.
На протяжении столетий корь была самым распространенным заболеванием на земном шаре. Еще сравнительно недавно, 20 — 30 лет тому назад, за-

Рис. 96. Заболеваемость корью. Стрелками обозначено начало вакцинации. Синяя линия — число вакцинированных [по Кузьмичевой А, Т. и др., 1978].
болеваемость корью в отдельные годы составляла 1000 — 2000 на 100 000 населения, болели преимущественно дети. Больничная летальность в начале XX столетия была высокая — более 20%. С введением в практику пассивной иммунизации противокоревой сывороткой и гамма-глобулином, а также сульфаниламидных препаратов и антибиотиков корь стала менее опасной инфекцией. Больничная летальность с 1938 по 1966 г. уменьшилась в Москве в 965 раз, составив в 1966 г. 0,004%. В настоящее время в большинстве городов Советского Союза летальность при кори отсутствует. Немаловажную роль при этом сыграли такие факторы, как повышение жизненного уровня населения и улучшение физического состояния детей.
Благодаря массовой активной иммунизации против кори, проводимой в СССР, резко снизилась заболеваемость (рис. 96), изменился и возрастной состав больных, среди которых повысился удельный вес детей старшего возраста, подростков, взрослых, т. е. тех, кто не подвергался иммунизации и не болел ранее.
В развивающихся странах при наличии тяжелых расстройств питания у детей раннего возраста и отсутствии плановой вакцинации сохраняется высокая заболеваемость корью, нередко наблюдаются тяжелые осложнения и смертельные исходы.
Этиология. Возбудитель кори относится к группе миксовирусов, при электронно-микроскопическом исследовании имеет вид сферических образований размером 120 — 250 нмкм, в своей структуре содержит РНК.
Предполагается, что мутантные формы вируса при персистировании, наступающем в связи с дефектами иммунной системы, приводят к тяжелому и прогрессирующему поражению нервной системы, которое по своим эпидемиологическим и клиническим проявлениям не имеет ничего общего с тем острым инфекционным заболеванием, которое известно как корь. Речь идет о подостром склерозирующем панэнцефалите (ПСПЭ) и рассеянном склерозе (PC), при которых в крови и спинномозговой жидкости больных обнаруживаются противокоревые антитела в высоких титрах, а из мозговой ткани умерших выделяется вирусу по своим иммунологическим свойствам аналогичный вирусу кори. Однаюо обнаружение противокоревых антител в высоких титрах при ряде других заболеваний (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит) заставляет думать, что при подостром склерозирующем панэнцефалите и рассеянном склерозе вирус кори не единственный этиологический фактор, а высокие титры противокоревых антител следует рассматривать как признак своеобразного иммунного ответа.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной корью в течение всего катарального периода и в первые 5 дней с начала высыпания. Более продолжительный срок заразительности (до 10-го дня с начала высыпания) установлен в случаях, осложнившихся пневмонией. Вирус содержится в микроскопически малых частицах слизи носоглотки, дыхательных путей, которые легко рассеиваются вокруг больного, особенно при кашле и чиханье.
Возбудитель нестоек. Он легко гибнет под влиянием естественных факторов внешней среды, при проветривании помещений, а на открытом воздухе быстро рассеивается до ничтожно малых концентраций. В связи с этим передача инфекции через третьих лиц, предметы ухода, одежду и игрушки практически не наблюдается. Наряду с малой стойкостью характерна летучесть вируса, т. е. возможность его распространения с потоком воздуха в соседние помещения и с нижних этажей на верхние, через замочные скважины, щели, зазоры вокруг отопительных труб и т. д. Поэтому разобщение больных корью и не болевших ею представляет большие трудности. В условиях многопрофильной больницы для этого необходим мельцеровский бокс, в коревом стационаре — полная изоляция от больных с другими заболеваниями (отдельный вход, замазка и проклейка всех зазоров и щелей между помещениями и т. д.). При возникновении кори в детском коллективе или семье контактными считаются не только дети, находившиеся с больным в одной палате (комнате), но и все те, кто был в сообщающихся с этой палатой (квартирой) помещениях.
Восприимчивость к кори необычайно высока среди не болевших ею лиц любого возраста, кроме детей первых 6 мес (особенно до 3 мес), обладающих пассивным иммунитетом, полученным от матери внутриутробно и при грудном вскармливании.
После кори вырабатывается прочный иммунитет, выявляемый реакциями торможения гемагглютинации (РТГА), нейтрализации (PH) и связывания комплемента (РСК). Повторные заболевания наблюдаются крайне редко, в основном после митигированной кори или у детей, перенесших корь в раннем детстве, и у ослабленных детей.
Патогенез н патологическая анатомия. Входными воротами для вируса являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, конъюнктивы. С первых дней инкубационного периода возникает вирусемия, постепенно нарастающая вплоть до начала заболевания. Эта динамика виру- семии отражает свойственные кори патогенетические закономерности: первоначальную фиксацию и репродукцию вируса в лимфатических узлах вблизи входных ворот, последующее гематогенное распространение вируса и его воздействие на лимфоидные и ретикулогистиоцитарные элементы всех органов и систем. Следующая за этим клинически выраженная воспалительная реакция слизистых оболочек начинается на месте входных ворот (катаральный период болезни). Генерализация инфекционного процесса, наступающая в период сыпи, проявляется гнездным дерматитом, нарушениями со стороны ЦНС, органов дыхания, пищеварения и др.
Патологические изменения при неосложненной кори изучены в эксперименте на обезьянах, ибо среди детей летальность от чистой коревой инфекции практически не наблюдается (М. А. Скворцов). Установлено, что под влиянием вируса возникает свойственное кори системное поражение лимфоидной и ретикулогистиоцитарной ткани с образованием гигантских многоядерных клеток и синтициальных структур, аналогичных тем, которые наблюдаются при культивировании коревого вируса in vitro. Специфичность указанного цитопатогенного эффекта в культуре ткани подтверждается его угасанием при добавлении в питательную среду сыворотки переболевших корью лиц.
Отличительной чертой патологоанатомцческой характеристики осложненного коревого процесса является склонность его поражать подлежащие ткани, не ограничиваясь слизистой оболочкой. Например, при поражении бронхов выявляется не просто катаральный бронхит, а мезо- и перибронхит.
Клиническая картина. С момента заражения до начала заболевания в типичных случаях проходит от 7 до 17 дней. Инкубационный период может удлиняться при сочетании кори с каким-либо другим инфекционным заболеванием, а также при митигированной кори (см. ниже).
В клинической картине выделяют три периода: катаральный (продромальный), период сыпи и период пигментации (реконвалесценции).
Катаральный период продолжается 5 — 6 дней. Самочувствие больного нарушается, появляются более или менее выраженная лихорадка, кашель, насморк, конъюнктивит, имеются гиперемия и отечность слизистой оболочки глотки, немного увеличиваются шейные лимфатические узлы, в легких выслушиваются сухие хрипы. Кашель нередко бывает сухим, мучительным (трахеальным), возможно навязчивое чиханье. Клиническая картина в этом периоде очень напоминает острое респираторное заболевание. Через 2 — 3 дня на небе появляется коревая энантема — мелкие розовые элементы, которые становятся едва различимыми в последующие дни на фоне яркой гиперемии слизистых оболочек глотки и полости рта. Почти одновременно с энантемой на слизистой оболочке щек, близ малых коренных зубов, можно выявить патогномоничный признак кори — множество точечных белесоватых участков, представляющих собой фокусы дегенерации, некроза и ороговения эпителия под влиянием коревого вируса. Такие же изменения бывают нередко в переходной складке, на слизистой оболочке губ, десен. Этот симптом впервые описали независимо друг от друга псковский врач А. П. Бельский (1890), основоположник отечественной педиатрии Н. Ф. Филатов (1895) и американский врач Коплик (1896). Пятна Бельского — Филатова — Коплика сохраняются до начала высыпания, затем становятся все менее заметными и исчезают, оставляя после себя шероховатость слизистой оболочки (отрубевидное шелушение слизистой оболочки рта, по Н. Ф. Филатову). В конце катарального периода температура тела нередко снижается. При тщательном осмотре кожных покровов у ряда больных можно обнаружить так называемую продромальную сыпь — едва заметные единичные мелкие бледно-розовые пятнисто-папулезные элементы на лице, шее и туловище.
Период сыпи характеризуется значительно большей выраженностью катаральных явлений по сравнению с предыдущими днями болезни. Лицо ребенка одутловатое с опухшими веками, отмечается светобоязнь, слезотечение, усиливается насморк, кашель, явления бронхита. После наметившегося в конце катарального периода снижения температуры тела наблюдается новый высокий подъем до 39 — 41 °С, состояние больного значительно ухудшается, отмечаются вялость, сонливость, отказ от еды, диарея, в тяжелых случаях — бред и галлюцинации. На коже лица появляется сыпь, первые ее элементы располагаются на лбу и за ушами.
Коревая сыпь имеет пятнисто-папулезный характер, величина отдельных элементов от 2 — 3 до 4 — 5 мм в диаметре. При нарастании высыпания отдельные пятна и папулы сливаются между собой, образуя более крупные эле-
Рис. 97.
Этапность высыпания при кори
я — 1-й день; б — 2-й день; в — 3-й день.
менты с мелкофестончатыми очертаниями. Крупные макулопапулезные элементы нередко вновь сливаются. Фон свободных от сыпи участков кожи не изменен. Для кори характерна этапность высыпания (рис. 97). Сыпь в течение 3 дней постепенно распространяется сверху вниз. В 1-й день она преобладает на лице (рис. 98), на 2-й день становится обильной на туловище и руках, к 3-му дню покрывает все тело.
Через 3 дня каждый элемент сыпи начинает угасать. При этом исчезает папулезный ее характер, менее яркой становится окраска. В связи с этим сыпь с 3-го дня после появления выглядит неоднородной: при наличии свежих ярких пятнисто-папулезных элементов на туловище и конечностях видны первые элементы пигментации на лице. Это участки буровато-цианотичной окраски, не возвышающиеся над уровнем кожи и не исчезающие при ее растягивании. Морфологическая основа коревой сыпи — очаговые периваскулярные инфильтраты, состоящие из гистиоцитарных и лимфоидных клеток. Они возникают под действием коревого вируса. В местах образования гранулем выражены экссудация, диапедез эритроцитов с последующими превращениями гемоглобина в гемосидерин, гематоидин и билирубин (клинически проявляется «пигментацией» сыпи). Доказательством того, что именно коревой вирус вызывает появление специфической сыпи, служит феномен Дебре (отсутствие сыпи на тех участках кожи, где была введена предварительно противо- коревая сыворотка).
Период пигментации (реконвалесценции). При типичном неосложненном течении кори к 3 —4-му дню от начала высыпания намечается улучшение состояния. Нормализуется температура тела, уменьшаются катаральные явления, постепенно угасает сыпь, оставляя пигментацию на месте наиболее ярких элементов. К 5-му дню от начала высыпания все элементы сыпи либо исчезают, либо замещаются пигментацией. В это время у многих больных бывает мелкое отрубевидное шелушение (как следствие деструкции эпидермиса) при распространении воспалительного процесса на зародышевый слой кожи. В период реконвалесценции отмечаются выраженная астенизация, повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость, снижение сопротивляемости к воздействию бактериальной флоры.
В течении болезни, как правило, наблюдается лейкопения. Изменения в формуле крови менее определенны, нередко отмечаются сдвиг влево, ней-
трофилез, реже — лимфоцитоз. СОЭ немного повышена. На высоте высыпания возможна тромбоцитопения.
По характеру течения корь делится на типичную и атипичную (злокачественного течения, абортивную). В соответствии с клинической выраженностью выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, а также митиги- рованную (ослабленную) корь. Чаще всего встречаются среднетяжелые формы. При тяжелой форме отмечаются гипертермия, адинамия, нарушение сознания, сердечно-сосудистые расстройства, диарея.
Митигированная корь существенно отличается от типичной. Она наблюдается в тех случаях, когда после контакта с корью ребенку был введен с профилактической целью гамма-глобулин или если заражение корью случайно совпало с переливанием крови, плазмы. При митигированной кори инкубационный период удлиняется до 21 дня, периоды сыпи и катаральный укорочены примерно в 2 раза. Все симптомы при этом слабо выражены, пятен Бельского — Филатова — Коплика может не быть. Сыпь скудная, неяркая, неотчетливо выражена этапность высыпания, лихорадка кратковременная, небольшая. Митигированная корь не дает осложнения, не оказывает отягощающего влияния на организм.
Осложнения. Развитию осложнений способствует характер морфологических изменений при кори, а также снижение иммунологической защиты на определенном этапе болезни.
Наиболее характерны для кори осложнения, связанные с поражением органов дыхания и пищеварительного тракта. Особенно часто наблюдаются пневмонии, которые могут возникать в любом периоде кори.
Ранние пневмонии, развивающиеся в катаральном периоде или в начале высыпания, обычно бывают интерстициальными и формируются в связи со специфическим действием коревого вируса на органы дыхания. Они характеризуются тяжестью состояния, гипертермией, резкой одышкой, циано- тичной окраской кожных покровов, глухостью сердечных тонов, похолоданием конечностей, судорожным синдромом. При этом изменения в легких слабр выражены: возможен тимпанический перкуторный тон, дыхание изменено мало, хрипы могут быть скудными, непостоянными. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, расширение корней легких. Особенно часто это наблюдается в раннем детском возрасте.
Поздние пневмонии формируются под влиянием разнообразной эндо- и экзогенной бактериальной флоры. Они бывают очаговые, сливные крупноочаговые, возможны деструкция легочной ткани, гнойный плеврит, пиопневмоторакс, подкожная эмфизема. Клиническая картина достаточно яркая: приглушение перкуторного звука, изменение характера дыхания, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, одышка, повышение температуры тела. Для правильной трактовки изменений в органах дыхания важно помнить, что повышения температуры тела в периоде пигментации не должно быть. Выраженные изменения в легких в сочетании с лихорадкой в этом периоде свидетельствуют о присоединившихся осложнениях — бронхите или пневмонии.
Особенностью коревой пневмонии и бронхита является склонность к затяжному течению. В основе этого лежат некротизирующее влияние вируса на стенку бронхов и легочную ткань, метаплазия эпителия дыхательных путей и нарушение его функции. В прошлом корь была одной из частых причин развития хронических пневмоний.
Воспалительные явления в глотке способствуют развитию таких осложнений, как евстахеит и отит. В современных условиях процесс носит чаще всего катаральный характер. Гнойные отиты возможны у детей раннего возраста.
Ларингит — одно из частых проявлений кори в разгар болезни. Грубый лающий кашель, осиплость свидетельствуют об отечности и воспалении слизистой оболочки подевязочного пространства гортани. Возникновение при этом затруднения дыхания в виде инспираторной одышки с втяжением уступчивых мест грудной клетки указывает на ранний коревой круп. При стихании катаральных явлений быстро идут на убыль и явления стеноза. Значительно большую опасность представляет поздний коревой круп, развивающийся в периоде пигментации. Он обусловлен чаще всего язвенно-некротическим процессом в гортани. Нередко он возникает одновременно с язвенно-некротическим стоматитом. Поздний коревой круп отличается упорным течением и периодическим усилением явлений стеноза. При этом появляются резкие втяжения уступчивых мест грудной клетки, беспокойство, тахикардия, выпадение пульса на вдохе, угроза асфиксии.
Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта. У больных корью очень ранима слизистая оболочка рта. Присоединение вторичной инфекции способствует формированию афтозно-некротического стоматита. Тяжелейшее гангренозное воспаление слизистой оболочки рта (нома) в настоящее время практически не наблюдается. Диспепсия в разгар заболевания встречается у детей раннего возраста. Присоединяющиеся в периоде пигментации явления колита чаще всего обусловлены дизентерийными бактериями или другой патогенной кишечной флорой.
Осложнения со стороны нервной системы. К редким, но грозным осложнениям относятся энцефалиты, энцефалопатии, менингиты. Патогенез их недостаточно изучен. Возможно, что под влиянием вируса образуются промежуточные антигены (в том числе из элементов нервной ткани) с последующей выработкой антител. При достаточном накоплении последних возможно развитие циркуляторных нарушений, сопровождающихся отеком мозга. При экспериментальной кори у обезьян обнаруживаются периваску- лярный отек, набухание и хроматолиз нервных клеток коры и подкорковых узлов и ряд других изменений, свидетельствующих о том, что даже при отсутствии неврологических симптомов нервная система не остается при кори интактной. При клинически выраженных признаках энцефалита у человека на аутопсии находят периваскулярную инфильтрацию, демиелинизацию, деструкцию глиозных клеток и другие изменения. Эти осложнения возникают обычно в периоде выздоровления и преимущественно у детей старшего возраста, подростков и взрослых. Внезапно наступают потеря сознания, судороги, появляется локальная неврологическая симптоматика. Иногда отмечаются преходящие психотические реакции и психозы.
Одним из осложнений кори может быть поражение глаз — блефариты, кератиты. Ранее при отсутствии должного ухода за больным и лечения они имели тяжелые последствия.
Под влиянием кори возможна активизация ранее не распознанного и не леченного туберкулеза. В таких случаях у детей первых лет жизни не исключаются диссеминация процесса и развитие туберкулезного менингита.
Диагноз и дифференциальная диагностика. Диагноз кори ставят по совокупности клинических данных. Диагностические критерии отличаются в разные сроки болезни. В катаральном периоде решающее диагностическое значение имеют пятна Бельского — Филатова — Коплика. Обязательный осмотр слизистой оболочки рта при хорошем освещении у всех больных с выраженными катаральными симптомами и повышением температуры тела позволяет своевременно выявить этот ранний патогномоничный признак и диагностировать корь еще до появления сыпи.
В период сыпи для диагностики кори важно учитывать этапность высыпания, характер его элементов, наличие пигментации, выраженность лихорадки, конъюнктивита и катаральных симптомов. Большое значение для распознавания кори в это время имеет наличие предвестников болезни за 3 — 5 дней до высыпания. Тот же принцип диагностики следует использовать при ретроспективной постановке диагноза после 5-го дня от начала высыпания, когда имеется только более или менее выраженная пигментация, а катаральных симптомов почти нет.
Диагностика митигированной кори представляет большие трудности, если неизвестно, имел ли ребенок контакт с больными корью и получал ли с профилактической целью гамма-глобулин. При этой форме кори все симптомы и периодичность болезни мало выражены. В случаях подозрения на ми- тигированную корь (при отсутствии явного контакта) целесообразно выяснить, не было ли за 2 — 3 нед до этого переливания крови, плазмы.
Для ретроспективной диагностики кори используются серологические сдвиги в течение болезни с помощью РТГА, PH, РСК. Диагностическое значение имеет увеличение титра специфических антител к 10—14-му дню болезни не менее чем в 4 раза. В последние годы разработана экспресс-диагностика, при которой иммунофлюоресцентным способом проводится исследование глоточных смывов. В повседневной практической работе этот метод пока не используется.
Среди заболеваний, имеющих сходство с корью, следует назвать прежде всего ОРВИ, особенно аденовирусной этиологии. Дифференциальный диагноз необходимо проводить на основе выше рассмотренных диагностических критериев. Пятна Бельского — Филатова — Коплика — единственный признак, позволяющий с достоверностью отличать начинающуюся корь от ОРВИ. При лихорадке, продолжающейся более 6 дней, без характерных изменений слизистой оболочки рта, признаков сыпи диагноз кори исключается.
Корь необходимо также дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся сыпью (скарлатина, краснуха, лекарственная болезнь и др.).
При скарлатине сыпь существенно отличается от коревой. Она мелкоточечная на гиперемированном фоне, появляется в первые сутки болезни одновременно по всему телу, при этом катаральные симптомы отсутствуют, имеется ангина. Скарлатина в отличие от кори сопровождается лейкоцитозом. Максимальная выраженность сыпи, лихорадки и нарушений общего состояния наблюдается в первые 2 дня болезни, при кори — в разгар высыпания, т. е. к 5—6-му дню болезни.
Для дифференциации кори и краснухи важно учитывать, что при краснухе в разгар заболевания преобладает пятнистая, а не пятнисто-папулезная сыпь, которая в 1-й день болезни максимально выражена на щеках и разгибатель- ной поверхности рук, на 2-й день — на ягодицах. При краснухе в отличие от кори нет предшествующего высыпанию катарального периода; кашель, ринит, конъюнктивит, гиперемия слизистой оболочки глотки непостоянны и слабо выражены. Температурная реакция и нарушения самочувствия, как правило, невелики. Преимущественное увеличение затылочных лимфатических узлов свойственно краснухе в большей степени, чем кори.
Велико сходство между клиническими проявлениями митигированной кори и краснухи. При дифференциальной диагностике следует учитывать, что при краснухе сыпь значительно обильнее и ярче, чем при митигированной кори. Важное значение имеет эпидемиологический анамнез. Указания на контакт с больными корью за 2 — 3 нед до начала заболевания и на введение при этом гамма-глобулина позволяют диагностировать корь. Данные о контакте с больными краснухой за 11—23 дня до заболевания свидетельствуют в пользу краснухи.
Для отличия кори от лекарственной кореподобной сыпи следует иметь в виду, что при последней нет закономерной смены катарального периода периодом сыпи и этапности высыпания. Некоторое сходство с корью имеется при синдроме Стивенса — Джонсона, протекающем с поражением кожи и слизистых оболочек. Малая выраженность (или даже отсутствие) кашля, насморка при тяжелом некротизирующем поражении губ, полости рта и конъюнктив позволяет усомниться в диагнозе кори еще до появления буллезной сыпи, характерной для указанного синдрома.
Лечение. У большинства больных лечение проводится в домашних условиях. Госпитализация необходима: а) при тяжелом течении; б) при осложнении кори пневмонией, трахеобронхитом, крупом; в) при энцефалопатии, энцефалите, психопатии (срочная госпитализация); г) по эпидемическим показаниям.
Объем терапевтического воздействия зависит от тяжести кори, возраста больного, от наличия и характера осложнений. Особое внимание следует уделить организации санитарно-гигиенического режима с целью профилактики бактериальных осложнений. Необходимо регулярно проводить влажную уборку и проветривание помещения, избегать попадания яркого света в глаза. При типичной кори уже в катаральном периоде следует проводить туалет глаз, носа, губ, кожи. Все эти меры особенно необходимы в периоде высыпания. Обильное питье должно обеспечить потребность организма в жидкости. Это особенно важно для детей раннего возраста. Диета должна быть полноценной, богатой витаминами и легкоусвояемой. Даже при резком снижении аппетита детям нужно давать кефир, протертые супы, мясное гаше, кисель, печеные яблоки.
Симптоматическая терапия включает противокашлевые, жаропонижающие средства и антигистаминные препараты. При неосложненной кори к антибиотикам прибегать, как правило, не приходится. Их назначают при малейшем подозрении на бактериальные осложнения. Выбор их, доза и продолжительность лечения определяются характером осложнения. При тяжелом состоянии больных в комплексе с другими средствами применяют кортикостероиды коротким курсом в дозе до 1 мг на 1 кг массы тела. При необходимости назначают сердечные препараты, широко используют витамины С и группы В. При сопутствующей тяжелой анемии или дистрофии показано внутривенное введение эритроцитарной массы, альбумина.
Лечение крупа проводят в стационаре. Широко используют охранительный режим, седативные и антигистаминные средства, горячие ванны, паровые ингаляции, гидрокортизон. Учитывая опасность развития пневмонии, назначают антибиотики. При неэффективности проводимой терапии и нарастании явлений стеноза производят оперативное вмешательство — незофарингеальную интубацию или трахеотомию. Угроза асфиксии более вероятна при позднем коревом крупе.
Решающее значение для лечения осложнений со стороны ЦНС имеет энергичная дегидратация: внутривенное введение альбумина, маннитола, мочегонных средств, преднизолона или гидрокортизона. Бессознательное состояние больного требует адекватной инфузионной терапии в соответствии с показателями гематокрита, РКиО, электролитов. Широко используют растворы глюкозы, при судорожном синдроме назначают седуксен.
При митигированной кори лечение ограничивается постельным режимом, общим уходом и рациональным в соответствии с возрастом кормлением. Осложнений, как правило, не бывает, процесс быстро купируется и ребенка переводят на общий режим дня и питания.
Профилактика. В настоящее время основной профилактической мерой является активная иммунизация. Вакцину, содержащую живой ослабленный вирус, вводят детям, достигшим 15 — 18-месячного возраста. Предварительно проверяют, здоров ли ребенок, нет ли противопоказаний к проведению вакцинации. Прививку откладывают на 1—2 мес, если ребенок только что перенес острое инфекционное заболевание, и не менее чем на 6 мес после вирусного гепатита. Нельзя проводить вакцинацию детям с болезнями крови, почек, ревматизмом, туберкулезом, бронхиальной астмой, системными заболеваниями соединительной ткани и др.
Вакцинацию нельзя совмещать с введением гамма-глобулина, кортикостероидов, цитостатиков и лекарств, обладающих токсическим действием. Неукоснительное соблюдение соответствующей инструкции необходимо для предупреждения тяжелых поствакцинальных реакций, а также для выработки достаточно напряженного поствакционального иммунитета.
У большинства детей вакцинальный процесс протекает бессимптомно. В некоторых случаях через 7 — 18 дней появляются признаки, напоминающие клиническую картину кори (лихорадка, сыпь, слабовыраженные катаральные явления). Ребенок при этом не заразен.
Дети, ранее не болевшие корью и не вакцинированные, при контакте с больным корью подвергаются срочной вакцинации.
При наличии противопоказаний проводят пассивную иммунизацию иммуноглобулином не позже 6-го дня инкубации. Введение 3 мл иммуноглобулина, как правило, предохраняет от заболевания, при этом иммунитет сохраняется не более 3—4 нед. Уменьшение дозы иммуноглобулина в 2 раза (до 1,5 мл) обеспечивает легкое течение кори или развитие митигированной кори.
В соответствии с продолжительностью инкубационного периода карантин устанавливают в отношении детей, имевших контакт с больными корью (ранее не болевших), с 8-го по 17-й день от начала контакта для срочно вакцинированных и с 8 по 21-й день для получивших иммуноглобулин в период инкубации. Это правило распространяется на детские ясли, сады, первые два класса школы.
При обнаружении больного корью в детском учреждении, где все дети вакцинированы или ранее переболели этой инфекцией, карантин не устанавливают.
Прогноз. В современных условиях прогноз при кори благоприятный. Прогноз могут отягощать тяжелые осложнения, особенно у детей раннего возраста, страдающих рахитом, гипотрофией, аллергическим диатезом.