Под термином «родовая травма центральной нервной системы» или «внутричерепная родовая травма» подразумеваются глубокие патоморфологические изменения, прежде всего в головном мозге в виде кровоизлияний и деструкций ткани. Это самая тяжелая патология новорожденных, определяющая высокую заболеваемость и смертность в неонатальном периоде, а также существенно отражающаяся на здоровье в последующие годы.
Родовая травма диагностируется у 8 — 11% новорожденных. Среди общего числа болезней этого периода до 70% приходится на родовую травму центральной нервной системы. При вскрытии повреждения головного и спинного мозга обнаруживаются в качестве основного или сопутствующего заболевания в 80% случаев.
Этиология и патогенез. Основной причиной родовой травмы центральной нервной системы считается острая или длительная гипоксия плода в анте- и интранатальном периоде, которая создает предпосылки для возникновения кровоизлияний в мозг. Кислородному голоданию плода способствует гипок- семия у матери и нарушение диффузии кислорода к плоду в системе кровообращения мать —плод. Гипоксия плода вызывает расстройство гемодинамики, обменные нарушения (биохимическая травма), кровоизлияния, дисфункцию систем и органов, прежде всего центральной нервной системы.
Кроме того, повреждения центральной нервной системы могут возникнуть при патологических родах, протекающих быстро, когда на плод стремительно действуют изгоняющие силы матки, а также при длительном стоянии головки в ригидных родовых путях или сжатии ее костями таза. Роды с использованием щипцов, вакуум-экстракции, а также грубые акушерские манипуляции могут привести к смещению костей черепа, сдавлению мозга. В результате механических воздействий на головку плода в процессе родов усиливаются или впервые возникают венозный стаз, периваскулярный отек, кровоизлияния, которые возможны при родоразрешении путем кесарева сечения и при быстрых родах маленьким плодом вследствие резкой смены вну- триматочного и атмосферного давления. Могут произойти разрывы дублика- тур твердой оболочки головного мозга, повреждение синусов, разрывы крупных мозговых сосудов. Возникают дистрофия и даже некрозы клеток мозга. Церебральные повреждения отражаются на функции регулируемых систем.
Разграничить гипоксические и механические (часто их называют «травматические») причины повреждения плода не всегда удается, тем более что нередко они обусловлены воздействием на плод одних и тех же патогенных факторов.
В последнее время определенную роль в развитии церебральных нарушений отводят аутоиммунным механизмам, так как в крови новорожденных с родовой травмой центральной нервной системы обнаруживают антитела в мозговой ткани.
Патоморфология. В остром периоде церебральной родовой травмы обычно отмечаются отек мозга и мозговых оболочек, венозное полнокровие всех тканей и органов и кровоизлияния, как мелкие диапедезные, так и массивные. Иногда выявляются надрывы и разрывы мозжечкового намета, ишемические некрозы. В большинстве случаев на вскрытии обнаруживают кровоизлияния в спинномозговой канал и поражение спинного мозга.
Кровоизлияния в ткань головного мозга или рассасываются с образованием кист, или оставляют рубцовые изменения; может также наблюдаться атрофия полушарий большого мозга, базальных ганглиев, увеличение желудочков мозга.

Клиническая картина. Дети с внутричерепной родовой травмой часто рождаются в асфиксии или вторичная асфиксия появляется на 3 —5-й день жизни. В некоторых случаях в первые дни жизни новорожденного внутриутробное повреждение центральной нервной системы проявляется слабо и диагностируется лишь к концу 1-й недели и позже.
В течении родовой травмы центральной нервной системы различаются следующие периоды: 1) острый (7—10 дней); 2) ранний восстановительный (от 11-го дня до 4 мес); 3) поздний восстановительный (от 4 мес до 1 — 2 лет); 4) период остаточных явлений (после 2 лет).
Клиническая картина характеризуется как общемозговыми, так и очаговыми симптомами поражения центральной нервной системы наряду с нарушением функций внутренних органов. Общемозговые симптомы обычно наблюдаются в виде двух синдромов: синдрома гипервозбудимости и синдрома угнетения. При синдроме гипервозбудимости отмечаются двигательное беспокойство, судорожная готовность или клонические судороги, «мозговой» монотонный крик, постанывание, повышенный мышечный тонус. Физиологические рефлексы в этих случаях могут быть сохранены или повышены и возникают спонтанно (например, рефлекс Моро).
Синдром угнетения проявляется снижением всех жизненных функций, гипо- и адинамией, подавлением или отсутствием физиологических рефлексов.
К очаговым признакам повреждения мозга относятся спастические параличи и парезы (рис. 16), симптом Грефе, заходящего солнца, напряженный взор (рис. 17), горизонтальный нистагм. Могут наблюдаться асимметрия хватательного рефлекса (усиление на стороне поражения), локальные судороги, симптомы поражения черепных нервов (поперхивание при рождении, птоз, опущение угла рта).
Локализация кровоизлияния в мозг определяется совокупностью выявляемых патологических признаков. Так, для субарахноидальных кровоизлияний характерны беспокойство новорожденного, срыгивания, менингеальные симптомы. Субдуральным гематомам присуща грубая очаговая симптоматика (гемипарез, птоз и пр.). При внутрижелудочковых кровоизлияниях наблюдаются выбухание больного родничка, менингеальные симптомы, расстройство дыхания, судороги.
Наиболее часто церебральная патология сочетается с синдромом дыхательных расстройств и изменениями сердечно-сосудистой системы (бради- и тахикардия, экстрасистолия, расширение границ сердца). Разнообразны клинические проявления гипоксического повреждения пищеварительной системы: неустойчивый аппетит, иногда анорексия, склонность к срыгиваниям и рвоте, запорам или, наоборот, к диарее. Эти симптомы отражают дискинезию желудочно-кишечного тракта, в том числе и пилороспазм. Гипоксия у этих больных может привести к гипофункции надпочечников с яркой клинической картиной: гипотония мышц, гипорефлексия, вялость. Иногда наблюдаются немотивированные кратковременные или длительные подъемы температуры тела в связи с поражением терморегулирующего центра.
Период новорожденности у таких детей характеризуется рядом особенностей: нередко задерживается отпадение пуповинного остатка, затягивается заживление пупочной ранки, медленно восстанавливается первоначальная масса тела. Иногда уже в этом периоде начинает формироваться упорная дистрофия, нередко сочетающаяся с дисфункцией желудочно-кишечного тракта (сры- гивания, рвота, неустойчивый стул).
В периоде репарации у 60 — 80% детей наступает клиническое выздоровление, у остальных сохраняются грубые неврологические, соматические и обменные нарушения. После ликвидации общемозговых симптомов могут более отчетливо выступать очаговые симптомы, отражающие локальные органические повреждения.              ,
Диагноз. При постановке диагноза учитывают заболевания матери, акушерский и гинекологический анамнез, а также особенности течения настоящей беременности и родов. Выявляют факторы, которые могли привести к неблагоприятному внутриутробному развитию плода (гипоксии). Принимают во внимание клинические симптомы, выявляемые в первые дни жизни (расстройство дыхания, признаки нарушения мозгового кровообращения, изменение двигательной активности, а также мышечного тонуса и физиологических рефлексов новорожденного). В качестве дополнительных диагностических методов проводят спинномозговую пункцию (вытекание жидкости под давлением и наличие в ней эритроцитов), офтальмоскопию (отек сетчатки, кровоизлияния), электроэнцефалографии) (появление патологических потенциалов). Вспомогательное значение имеет эхоэнцефалография, которая позволяет установить локализацию кровоизлияния, окклюзионный синдром. Состояние церебрального кровообращения может быть уточнено с помощью реоэнцефало- графии.
Дифференциальный диагноз. Родовую травму центральной нервной системы дифференцируют от другой возможной патологии центральной нервной системы, обусловленной: 1) внутриутробным энцефалитом, менингитом, которые могут развиться, если мать во время беременности перенесла инфекционное заболевание или признаки его имеются у новорожденного; 2) наследственными нарушениями обмена веществ: фенилкетонурия, галактоземия и другие (фенилкетонурия клинически проявляется не сразу после рождения, а галактоземия — с началом кормления ребенка грудным молоком, сопровождается интоксикацией, желтухой, увеличением печени); 3) острой асфиксией в родах, при которой гемодинамические нарушения бесследно ликвидируются в первые дни жизни; 4) врожденными пороками развития центральной нервной системы, возникшими в связи с влиянием генетических и средовых факторов: дефекты развития ядер черепных нервов, краниостеноз, миотония (диагноз подтверждается выявлением заболевания у других членов семьи и локальной клинической картиной).
Лечение. В случае рождения ребенка в асфиксии показаны реанимационные мероприятия, которые проводят немедленно в родовом зале.
Тактика выведения из асфиксии сводится к восстановлению дыхания, кровообращения и коррекции метаболических нарушений. Восстановление дыхания начинают с отсасывания содержимого рта и глотки. При тяжелой асфиксии производят интубацию, которая делает возможным отсасывание слизи из трахеи и бронхов. После освобождения дыхательных путей осуществляют искусственную вентиляцию легких. Самый простой и доступный способ — дыхание рот в рот через марлевую салфетку. Одновременно ритмичными движениями (30—40 в минуту) рук врач осуществляет искусственное дыхание. Более совершенна аппаратная вентиляция легких. Для этих целей отечественной промышленностью выпускаются аппараты искусственной вентиляции легких «Вита», «Млада», «Лада». В аппаратах используются воздух или смесь воздуха с кислородом (1 : 1), а также гелиокислородная смесь (1:1) (гелий способствует расправлению легких и предупреждению вторичных ателектазов).
Для стимуляции дыхания можно вводить этимизол (дыхательный аналеп- тик) — 1 мг/кг в вену пуповины, 20 % раствор глюкозы (3 — 5 мл/кг), а также 1 — 3 мл 10% раствора глюконата кальция, а с целью восстановления кровообращения — 10 мл/кг 10% раствора реополиглюкина.
Сердечную деятельность восстанавливают при помощи непрямого массажа сердца. При отсутствии эффекта внутрисердечно вводят адреналин (0,1 мл 0,1% раствора в 10 мл 10% раствора глюкозы). В случае стойкой брадикардии показаны атропин (0,1 мл 0,1 % раствора подкожно) и кордиамин (ОД мл подкожно). Коррекция равновесия кислот и оснований проводится введением в вену пуповины или в периферическую вену гидрокарбоната натрия (4 — 5 мл/кг 5% раствора) или ТНАМ (2 — 3 мл), аскорбиновой кислоты (100—150 мг). При отеке мозга назначают фуросемид (лазикс) (1—3 мг/кг в сутки), ман- нитол внутривенно (0,5—1 г сухого вещества на 1 кг массы тела в 5% растворе глюкозы). Вводят также 3 — 5 мг/кг гидрокортизона. В комплексе лечебных мероприятий используется краниоцеребральная гипотермия. Она способствуем предупреждению отека мозга, уменьшает потребность в кислороде.. Самый простой способ гипотермии — подвешивание над головой пузыря со льдом; можно применять аппараты «Краниотерм» с воздушным охлаждением. После восстановления самостоятельного дыхания и исчезновения общего цианоза ребенка переводят в палату для детей с родовой травмой или подозрением на нее.
Все указанные мероприятия проводят и при возникновении вторичной асфиксии.
В остром периоде во избежание вторичного кровоизлияния необходимо обеспечить физический покой, холод к голове и грелку к ногам, осмотр ребенка проводят осторожно в кроватке. Кормление начинают со 2-го дня жизни через зонд или соску. Продолжают необходимое медикаментозное лечение и оксигенацию крови. Ребенок получает ингаляции кислорода с помощью маски или сеансы гипербарической оксигенации. Под контролем анализов крови продолжают коррекцию равновесия кислот и оснований и гемодинамики путем внутривенного введения 10% раствора глюкозы в количестве 10 мл/кг с кокарбоксилазой и аскорбиновой кислотой, а также альбумина, реополиглюкина. Эти средства в тяжелых случаях используют и как парентеральное питание. Повторно вводят мочегонные средства, маннитол. Внутрь назначают препараты калия, глутаминовую кислоту.
Для поддержания сердечной деятельности используют сульфокамфокаин, коргликон, кордиамин, строфантин. С гемостатической целью назначают витамин К (0,5—1 мл 1% раствора внутримышечно на 3 дня), внутрь — глюконат кальция. При общей вялости, выраженной мышечной гипотонии используется преднизолон (2 мг на 1 кг массы тела в сутки). Показаны горчичники на грудь.
Назначают противосудорожные и успокаивающие средства: сульфат магния (внутримышечно 25% раствор по 0,2 мл/кг), ГОМК (100—150 мг/кг), седуксен (0,1 мл 0,5% раствора внутримышечно или внутривенно), аминазин (1 мл 0,25% внутримышечно), фенобарбитал (0,005 — 0,01 г 2 раза в день). В тяжелых случаях производят спинномозговую пункцию с целью снижения внутричерепного давления. При подозрении на инфицированность (преждевременное излитие вод, воспалительные очаги у матери и пр.) и при тяжелом общем состоянии назначают антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, оксациллин, ампициллин и др.).
Кормление нативным материнским молоком — важное условие успешного лечения. К груди матери больных детей прикладывают на 5-й день жизни.
Большинство детей после асфиксии в родах или с признаками внутричерепной травмы (60 — 70%) переводят в специализированные стационары.
В восстановительном периоде лечение направлено на стимуляцию репарации и улучшение трофики поврежденных тканей. С этой целью с 3 —4-й недели назначают курсы по 10—15 инъекций витамина Bj (по 0,3 —0,4 мл 2,5% раствора) и В12 (30 — 50 мкг), чередуя их; В6 (по 0,5 мл 2,5% раствора) и цере- бролизина (0,5 мл); АТФ (по 0,5—1 мл 1% раствора); внутрь — аминалон (0,03 — 0,06 г) и глутаминовую кислоту по 0,1 г 3 раза в день в течение 1 — 3 мес. По показаниям проводят курсы лечения стимуляторами анаболического действия (ретаболил, анабол). Положительный терапевтический эффект оказывает апилак (2,5 мг в свечах) 2 раза в день в течение 2 нед. При повышенной возбудимости ребенка и судорожной готовности назначают седуксен, люминал на фоне дегидратационной терапии (диакарб — 0,05 г в день, сульфат магния). Положительное терапевтическое действие в этом периоде оказывают массаж и лечебная гимнастика. Основной комплекс вводят со 2-го месяца, а отдельные элементы его включают в общую схему лечения с конца 2-й недели жизни ребенка (легкие пассивные движения, ограниченный массаж). При тяжелых церебральных нарушениях назначают повторные курсы перечисленных средств в течение 1—2 лет.
Дети, перенесшие родовую травму центральной нервной системы, нередко нуждаются в индивидуальном режиме, имеют свой календарь профилактических прививок или освобождаются от них.
Прогноз. Прогноз при внутричерепной родовой травме определяется не только тяжестью поражения, но и в значительной степени адекватностью терапии, а также организацией внешних условий, влияющих на развитие ребенка. Следует помнить о больших компенсаторных возможностях развивающегося организма ребенка, что позволяет рассчитывать на частичное или полное восстановление утраченных функций.
Возможны следующие исходы внутричерепной родовой травмы: а) полное выздоровление (64 — 80% детей); б) небольшие остаточные изменения со стороны нервной системы, позволяющие считать детей практически здоровыми, но с особенностями поведения (эмоциональная лабильность, плаксивость, суетливость и т. д.), вегетативными расстройствами (разлитой красный дермографизм, «мраморность» окраски кожи, акроцианоз, укладывающиеся в понятие постгипоксической энцефалопатии); в) развитие психоневрологических заболеваний и поражения опорно-двигательного аппарата (олигофрения, эпилепсия, гидроцефалия, церебральный детский паралич с тяжелой энцефалопатией); г) развитие хронических соматических заболеваний. К последним прежде всего относится пневмония, которая с первых дней жизни может протекать как необратимый бронхолегочный процесс. Дискинетические явления желудочно-кишечного тракта, нередко встречающиеся при внутричерепной родовой травме, предрасполагают к хроническим заболеваниям органов пищеварения.
Предполагают, что асфиксия может быть причиной гипогонадизма. Изучение полового развития девушек, перенесших асфиксию при рождении, позволило выявить у подавляющего большинства из них нарушение функции репродуктивной системы, что выражалось в гипофункции яичников.