Сепсис — тяжелое общее инфекционное заболевание, возникающее вследствие недостаточности местного и общего иммунитета организма при наличии очага воспаления.
Сепсис развивается преимущественно у недоношенных детей, родившихся с малой массой тела, у ослабленных другими заболеваниями, перенесших родовую травму и асфиксию, а также находящихся на искусственном вскармливании.
Врожденная незрелость и быстрая истощаемость иммунной системы с первых дней жизни ребенка в определенной степени компенсируются высокой концентрацией иммуноглобулинов и других защитных факторов, содержащихся в материнском молозиве и зрелом молоке. Поэтому раннее искусственное вскармливание предрасполагает к заболеванию сепсисом.
Этиология. Заболевание полиэтиологично. Около 30 видов микроорганизмов причастно к возникновению гнойно-воспалительных процессов, в том числе сепсиса. В последние годы сепсис чаще вызывает условно-патогенная кишечная флора (кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер), а также синегнойная палочка, стрептококки группы В, эпидермальный стафилококк.
Патогенез. Входными воротами инфекции наиболее часто является пупочная ранка, но могут быть кожа, слизистые оболочки, органы дыхания и пищеварения. В месте внедрения инфекции возникает первичный очаг воспаления (омфалит, везикулопустулез, абсцессы, отит), поражаются близлежащие сосуды и окружающие ткани. Развиваются артерииты, флебиты, возможны абсцессы в воротах печени и разветвлениях воротных вен, иногда перитонит. Нередко имеет место и гематогенный занос инфекции в ткани и органы с функциональной недостаточностью и структурными повреждениями после родовой травмы: в гематомы с последующим нагноением их, в ателектазиро- ванные участки легких, что приводит к пневмонии. Местный воспалительный процесс активизирует все факторы иммунитета (иммуноглобулины, фагоциты, пропердин, комплемент, лизоцим) и при адекватной реакции организма подобный очаг инфекции купируется. При ослаблении защитных факторов организма ребенка микроорганизмы со свойственной им скоростью размножаются, часть бактерий и продуктов их жизнедеятельности попадает в кровь — возникают массивная бактериемия, токсемия. Развиваются процессы сенсибилизации (рис. 26). Наступает новая стадия сепсиса — образуются гнойные метастазы.
Воздействие микробов и их токсинов, извращение нервной регуляции приводят к поражению и дисфункции всех органов и систем, что подтверждается морфологическими данными; нарушаются метаболические процессы. Развиваются дистрофия, анемия. Обнаруживаются полнокровие, дистрофические изменения вплоть до некроза, скопления лейкоцитов, мелкие кровоизлияния и абсцессы.
Клиническая картина. По клиническому течению и патоморфологической картине различают две формы сепсиса новорожденных — септикопиемию и септицемию.
Септикопиемия характеризуется наличием очагов гнойного воспаления (первичных и метастатических) в виде омфалита, пустулеза, абсцессов, пневмонии, менингита, остеомиелита, парапроктита, гнойного отита, антрита и др., а также симптомами интоксикации, анемией и гипотрофией. Общее состояние ребенка нарушается; появляются вялость, срыгивания, рвота, диарея, снижается аппетит, уплощается кривая нарастания массы тела; температура субфебрильная, периодически возможна гипертермия. Кожа приобретает серо-
ватый, иногда иктеричный оттенок. Отмечаются тахикардия, приглушение тонов сердца, гепато- спленомегалия. Активность процесса временами удается снизить, появляется надежда на излечение, затем состояние вновь ухудшается, интоксикация усиливается и выявляются симптомы нового гнойного метастатического              очага:
пневмонии, энтероколита, остеомиелита, парапроктита. Наиболее трудно распознать присоединение менингита, отита, антрита на ранних стадиях. В двух последних случаях усиливается рвота, появляется болезненная реакция при кормлении, склонность к гипертермии. Возникают аллергические реакции в виде кожных высыпаний, отечности слизистых оболочек. Отечность проявляется как бронхоспазм, диарея. Нередко указанные признаки сочетаются с геморрагическим синдромом: пе- техиями и экхимозами, рвотой типа кофейной гущи, алыми пенистыми выделениями изо рта и носа, длительным кровотечением из мест инъекций. Иногда присоединяется язвенно-некротическое поражение кишечника, происхождение которою связываю! с циркуляторными нарушениями в кишечной стенке вследствие токсемии, гипоксии и метаболических расстройств, дисбактериозом, отсутствием секреюр- ного иммуноглобулина А. Наблюдается преимущественно у недоношенных, проявляется частым слизисто-водянистым стулом с примесью крови. Живот при этом вздут; перистальтика замедляется в результате отека кишечной стенки и токсигенного нарушения иннервации. Появляются симптомы динамической непроходимости: рвота желчью или каловыми массами, прекращение дефекации и перистальтики. Может наступить перфорация язвы и каловый перитонит. В этом случае рентгенологически определяется наличие свободною воздуха в брюшной полости. Течение септикопиемии волнообразное, длительностью V/2 — 2 мес и более.
Септицемия — форма сепсиса без явных гнойных очагов, чаще наблюдается у недоношенных детей. Отмечаются бледно-землистый цвет кожных покровов, отеки, геморрагический синдром, гиподинамия, мышечная гипотония, угнетение рефлексов, глухость сердечных тонов, одышка, вздутие живота, возможна динамическая кишечная непроходимость. Всегда имеют место значительная потеря массы тела, обезвоживание,, процессирующая дистрофия. Течение заболевания тяжелое, иногда оно развивается катастрофически быстро, с резко выраженной токсемией. В некоторых случаях на фоне антибактериальной терапии возможно вялое, подострое, затяжное течение.
Лабораторные данные. В крови лейкоцитоз более 15 • 109/л, редко лейкопения (прогностически неблагоприятный признак!), нейтрофилез, сдвиг влево, повышение СОЭ, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, возможно повышение содержания прямого билирубина, гипопротеинемия с диспротеине- мией (повышение о^- и о^-глобулинов), повышение уровня серомукоида, дифе-
нилаланиновой реакции. При микроскопии кала обнаруживаются слизь и лейкоциты, выявляется лейкоцитурия и бактериурия. В большинстве случаев положительные результаты удается получить и при бактериологическом исследовании крови, кала, спинномозговой жидкости, гноя из абсцессов до начала антибактериальной терапии.
Диагноз. В начале заболевания диагноз поставить трудно, особенно при септицемии, так как четких клинических критериев этой формы сепсиса нет. В этих случаях он основывается на тяжести общего состояния и имеющихся указаниях о возможности инфицирования ребенка (раннее излитие околоплодных вод, домашние роды, очаги инфекции у матери, неблагоприятная эпидемиологическая обстановка) с учетом его возраста, степени зрелости и доношенности. При наличии первичного гнойного очага воспаления можно лишь предположить вероятность того, что воспалительный процесс у ребенка примет септическое течение. С достоверностью диагностировать септикопие- мию можно в процессе наблюдения при появлении пиемических метастазов, нарастании тяжести общего состояния, при упорном развитии воспалительного процесса, несмотря на лечение, стойкости и выраженности изменений лабораторных показателей.
Для подтверждения диагноза используют данные клинического анализа крови, мочи, кала, биохимического анализа крови, результаты бактериологического исследования крови, мочи, кала, гноя из пиемических очагов.
Дифференциальный диагноз. Сепсис прежде всего необходимо дифференцировать от локализованного очага инфекции у ребенка с тяжелым состоянием, обусловленным родовой травмой центральной нервной системы, врожденными пороками сердца, легких, желудочно-кишечного тракта и другими причинами. При этом учитывают, что локализованные очаги инфекции характеризуются менее выраженными и кратковременными воспалительными реакциями крови, мочи, кала.
Лечение. Лечение сепсиса направлено на подавление возбудителя, повышение защитных свойств макроорганизма, санацию гнойных очагов.
Антибактериальная терапия проводится одновременно 2 — 3 антибиотиками в течение 10 — 15 дней в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. В первые 7 дней жизни в связи с замедленным выведением назначают на 1 инъекцию меньше, по возможности учитывается чувствительность возбудителя к антибиотику или последний должен быть широкого спектра действия. В тяжелых случаях антибиотики вводят внутривенно. Наряду с этим проводятся детоксикационная терапия, коррекция нарушений водно-электролитного баланса, восстановление объема циркулирующей крови путем внутривенного введения 10 — 20% раствора глюкозы, 10 — 20% раствора альбумина, плазмы, гемо деза, реополиглюкина из расчета 7—10 мл на 1 кг массы тела в сутки.
Для повышения сопротивляемости организма желательно обеспечить ребенка естественным вскармливанием. При отсутствии такой возможности рекомендуется использовать сцеженное перед кормлением непастеризованное грудное молоко, которое вводят через соску или желудочный зонд (струйно или капельно). В крайне тяжелых случаях, когда к зондовому питанию имеются противопоказания (язвенно-некротическое поражение кишечника, тяжелое расстройство дыхания), показано парентеральное питание. С этой целью в настоящее время используют растворы альбумина, аминокислот или гидролизаты белка (гидролизат казеина, аминозол и др. из расчета 0,22 — 0,28 азота на 1 кг массы тела), жировые эмульсии (интралипид, липофундин С из расчета 2 г жира на 1 кг массы тела) и 10% раствор глюкозы.
Наряду с организацией правильного вскармливания для повышения защитных свойств организма производят трансфузии крови (5 — 7 мл/кг) и гипе-
риммунной плазмы, инъекции специфического или противокоревого иммуноглобулина, вводят бифидум-бактерин — 5 доз в сутки в 2 приема. С целью стимуляции клеточного иммунитета используется левамизол (1 мг/кг в сутки в течение 3 дней). В период стихания остроты процесса (не ранее 2-го месяца жизни) для специфической стимуляции гуморального иммунитета назначают стафилококковый анатоксин в возрастающих дозах (0,1; 0,2; 0,3; 0,4; 0,6; 0,8 и 1 мл), который вводят с интервалами в 1—2 дня в течение 2 — 3 нед. Однако следует помнить о легкой истощаемости механизмов иммунитета у маленького ребенка и вследствие этого относительной эффективности стимуляции.
Нормализации нарушений обменных процессов способствуют кокарбок- силаза, аскорбиновая кислота, витамины Вь Вб, анаболические гормоны, апилак в свечах. При геморрагическом синдроме подкожно или внутривенно под контролем состояния свертывающей системы крови вводят гепарин из расчета 150 — 200 ЕД на 1 кг массы, назначают рутин по 0,0025 г. В последние годы в комплекс лечебных мероприятий включается гипербарическая оксигенация, которая, как считают, способствует устранению гипоксии, нормализации обменных процессов и повышает активность иммунной системы. Кроме перечисленного, проводится гипосенсибилизирующая терапия. Назначают димедрол по 0,002 г 3 раза в день, пипольфен в виде инъекций 2% раствора по 0,1—0,2 мл или по 0,005 г внутрь. В случаях тяжелого течения заболевания вводят преднизолон из расчета 2 мг/кг в сутки.
Лечение гнойных очагов предусматривает местную обработку гнойных полостей дезинфицирующими растворами, физиотерапию (УВЧ, УФО), хирургическое лечение.
В последние годы появились сообщения об успешном лечении тяжелых септицемий заменными переливаниями крови.
Прогноз. Прогноз сепсиса зависит от преморбидного состояния больного, вирулентности возбудителя и адекватности терапии. Летальные исходы наблюдаются особенно часто среди недоношенных, в среднем составляя 36%, а среди глубоконедоношенных, по некоторым данным, — 56,5%. Последствием сепсиса могут быть хроническая пневмония, гидроцефалия, пиелонефрит.