Болезнь трансплантат-против-хозяина обычно наблюдается после аллогенной трансплантации органов, тканей, в том числе костного мозга. Эта болезнь редко отмечалась после переливания клеточных компонентов крови и при ее возникновении она получила название — трансфузионно обусловленная болезнь трансплантат-против-хозяина (ТО-БТПХ). В своем обзоре Greenbaum (1991) удалось собрать 131 больного с развитием ТО-БТПХ, у которых смертность от нее составила 90%. Наряду с этим, в трансфузиологической службе Национального института здоровья (США) среди 8300 больных с злокачественными заболеваниями крови, получавших трансплантацию костного мозга и трансфузии клеточных компонентов крови, облученных гамма-лучами, не было случаев ТО-БТПХ.
ТО-БТПХ может возникать у больных с иммунодепрессией или иммунодефицитом врожденным или приобретенным (химио- и лучевая терапия, СПИД), получающих с трансфузией иммунологически компетентные клетки — донорские лимфоциты. Перелитые гистосовместимые Т-лимфоциты пролиферируют и приживают у иммунокомпетентного хозяина, который не способен отторгать чужеродные клетки (Hoak L, Коереке I., 1976).
Перелитые Т-лимфоциты могут вызвать ТО-БТПХ у больных, имеющих количественные и качественные дефекты Т-клеток при наследственных иму- нодефицитах, или у больных, получающих высокие дозы химио- и /или лучевой терапиии.
Большинство авторов считает, что минимальная доза лимфоцитов, способная вызывать ТО-БТПХ, составляет 107 жизнеспособных клеток (Brubaker С., 1988), т.е. для этого достаточно трансфузии одной дозы концентратов эритроцитов, тромбоцитов или гранулоцитов (Leitman A., Holland Р.,1985).
Общепризнано (Anderson К., 1990; Slichter Sh., 1994), что факторы риска возникновения ТО-БТПХ изучены недостаточно.
В 1986 г. Согласительная конференция Национального института здоровья США определила следующих больных, относящихся к группе повышенного риска ТО-БТПХ (Rebulla Р., 1993; Rock G., 1993):

• недоношенные новорожденные;
• новорожденные с гемолитической болезнью, получающие внутриматоч- ные или обменные трансфузии;
• больные гемобластозами с супрессией костного мозга в результате химио- или лучевой терапии или с иммунной дисфункцией (как при болезни Ходжкина),
• иммунокомпетентные больные, получающие кровь от родителей и родственников первого поколения или Н LA-совместимых доноров;
• реципиенты или кандидаты для трансплантации аллогенного или аутологичного костного мозга;
• больные с выраженным наследственным иммунодефицитным синдромом.

Имеются отдельные сообщения о случаях ТО-БТПХ и у иммунологически
интактных (иммунологииески компетентных) детей (Sanders, Graeber, 1990).
Ни одного случая ТО-БТПХ не описано у больных с приобретенным иммунодефицитом (СПИД), несмотря на наличие у них глубокого иммунодефицита. Этот факт пока не находит объяснения. Не относятся к группе риска ТО-БТПХ и больные апластической анемией, наследственной гипогаммагло- булинемией, солидными опухолями (кроме нейробластомы) и хроническими гранулематозными заболеваниями (цит. по Rock G., 1993).
ТО-БТПХ относится к тяжелейшим осложнениям, чаще всего заканчивающимся летально.
Клинически болезнь проявляется сыпью, резкой панцитопенией, более глубокой у больных лейкозами. Это объясняется тем, что в отличие от болезни «трансплантат-против-хозяина», возникающей при трансплантации костного мозга, гемопоэз при ТО-БТПХ осуществляется клетками реципиента, которые «атакуются» донорскими Т-лимфоцитами.
Поскольку попытки лечения ТО-БТПХ пока безуспешны, акцент должен делаться на профилактике этого осложнения. В настоящее время единственно эффективным методом профилактики ТО-БТПХ является предтрансфузион- ное гамма-облучение клеточных компонентов крови. Показано, что доза 1500 рад может снизить на 90% ответ на вызванную митогеном стимуляцию лимфоцитов в культуре (Anderson К., Weinstein Н.,1990).
В стадии экспериментального изучения остается возможность использования вместо гамма-облучения — ультрафиолетового.
Следует иметь в виду очень редкое возникновение ТО-БТПХ, главным образом у больных «группы риска», на фоне того, что ежедневно производятся десятки тысяч и более гемотрансфузий, поэтому общепризнано не производить облучение крови и ее компонентов в широкой практике гемотерапии (Anderson К., Weinstein Н., 1990).
Метод удаления лейкоцитов из компонентов крови не гарантирует защиты от ТО-БТПХ, так как небольшое количество лейкоцитов, остающихся даже при использовании лучших из имеющихся сейчас фильтров, способно вызывать ТО-БТПХ. Поэтому компоненты крови для трансфузии больным с иммунной недостаточностью, у которых повышен риск развития ТО-БТПХ, помимо применения фильтрации (или другого метода, удаляющего лейкоциты), должны подвергаться и гамма-облучению, чтобы гарантировать полное подавление реактивных лимфоцитов (Lane Т., 1992).
Возникновение ТО-БТПХ — одно из опасных гемотрансфузионных осложнений, генез которого до конца не изучен. Предлагаемые методы лечения этого заболевания не считаются отработанными и эффективными, поэтому основным средством остается его предупреждение.