Действие большинства лекарственных препаратов реализуется на клеточном уровне. Оно состоит не в придании клеткам новых функций, что невозможно, но изменение скорости протекания связанных с их функциями метаболических путей и порождаемых ими физиологических реакций. Угнетение и активация функций клеток реализуется на тканевом, органном и организменном уровнях. Действие осуществляется через специфические рецепторы, ферменты, изменение свойств мембран и вещество клеток.
Специфические рецепторы представляют собой макромолекулы, избирательно чувствительные к определенным химическим соединениям. Взаимодействие лекарственного препарата с рецептором обусловливает биохимические и физиологические изменения организма, которые и представляют собой суть его фармакодинамики.
Лекарственные препараты, активирующие рецепторы или повышающие их функциональную активность, называются агонистами, а подавляющие и понижающие - антагонистами. Различают конкурентный и неконкурентный антагонизм. В первом случае лекарственный препарат конкурирует с естественным регулятором (медиатором) за места связывания в специфических рецепторах.
Рецепторы классифицируют по чувствительности к естественным медиаторам и их антагонистам: холинэргические, адренергические, допаминэргические, серотони- новые, опиоидные, др. Холинергические, в свою очередь, классифицируют на М- и Н-холинэргические, Н-хинэргические - на Hi- и Н2-гистаминовые. Одни и те же рецепторы на разных уровнях иерархической организации нервной системы при взаимодействии с лекарственным препаратом оказывают разное действие, поэтому, например, выделяются ганглионарные Н-холинорецепторы и Н-холинорецепторы поперечнополосатой мускулатуры. Адренергические рецепторы, в свою очередь, классифицируют на а1-,а2-, pi-, р2-адренорецепторы.
Активность ферментов под действием одних лекарственных препаратов повышается и других - угнетается. Так, физостигмин и неостигмин подавляют активность холинэстеразы, разрушающей ацетилхолин, чем показывают эффекты, характерные возбуждению парасимпатического звена нервной системы. Ингибиторы моно- аминоксидазы, подавляющие разрушение адреналина, повышают активность симпатической нервной системы.
Изменение физико-химических свойств мембран клеток приводит к изменению потоков ионов, определяющих трансмембранный электрический потенциал, что проявляется изменениями их функционального состояния. Подобным образом действуют некоторые антиаритмические и противосудорожные лекарственные препараты, др.
Прямое действие на вещество клеток возможно на уровне их молекул или ионов. Примерами являются нейтрализация соляной кислоты антацидными лекарственными препаратами и связывание ионов свинца в клетках этилендиаминтетрауксусной кислотой.