Плацентарная недостаточность (ПН) — синдром, представляющий собой результат сложной поликаузаль- ной реакции плода и плаценты, возникающий при самых различных патологических состояниях материнского организма. В его основе лежит нарушение компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях, реализующееся в компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсиро- ванной формах. ПН занимает ведущее место в структуре перинатальной патологии и смертности.
Многолетние наблюдения за развитием детей, рожденных пациентками с ПН, позволили В. Е. Радзинскому и П. Я. Смалько сделать вывод, что эта акушерская патология обусловливает не только существенное увеличение перинатальной смертности, но и лежит в основе многочисленных патологических изменений в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются главной причиной нарушений его физического и умственного развития, повышенной соматической и инфекционной заболеваемости. В 1999 г. швейцарские исследователи опубликовали данные о влиянии ЗРП как следствия декомпенсированной ПН на длительность и качество жизни человека. Обследовав людей 1918-1923-х годов рождения в 1998 г., они установили, что маловесность при рождении как интегральный показатель внутриутробного неблагополучия — более значимый фактор недостаточной продолжительности жизни и болезненности во все возрастные периоды, чем гипертоническая болезнь, ожирение, алкоголизм, курение, низкий уровень социальноэкономических детерминант.
Еще в 1979 г. Е. П. Калашникова, М. В. Федорова доказали, что ПН обусловлена срывом компенсаторно-приспо
собительных механизмов на тканевом уровне. Нами показано (Радзинский В. Е., 1983; 2001), что в патогенезе ПН решающая роль принадлежит молекулярным и клеточным изменениям. Дальнейшие исследования показали (Ораз- мурадов А. А., 2003), что развитие недостаточности плацентарного ложа и плаценты происходит в весьма ранние сроки беременности — до 16 недель при экстрагениталь- ных заболеваниях и до 12 недель при угрозе прерывания, особенно при сопутствующей соматической патологии.
С учетом времени начала по отношению к срокам формирования плаценты выделяют первичную и вторичную ПН.
Первичная ПН развивается в ранние сроки беременности (до 16 нед) в период имплантации, на ранних этапах развития плаценты и эмбриогенеза под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных факторов, воздействия окружающей среды и др.
Вторичная ПН развивается уже при сформировавшейся плаценте. В ее генезе важную роль играют экстра- генитальные заболевания и осложнения беременности. По мнению различных авторов, основными звеньями в патогенезе ПН становятся нарушения маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта, патологическая незрелость ворсин.
Несмотря на огромное количество работ, посвященных изучению плаценты и ПН, проводимые на настоящем этапе антенатальные лечебные мероприятия при сопоставлении с вышеуказанными показателями перинатальной и младенческой заболеваемости оказываются малоэффективными, а зачастую и бесполезными, вследствие проведения их, как правило, лишь в III триместре беременности, на фоне сформировавшейся ПН. Перспективы дальнейших исследований связаны с расширением возможности диагностики состояния зародышевых и экстраэмбриональных
структур с первых недель беременности, прогнозирования ПН, особенно при гестозе, раннее начало (до 17 недель) профилактических и лечебных мероприятий.
По данным А. А. Оразмурадова, прогнозировать и доклинически диагностировать недостаточность плацентарного ложа, лежащую в основе патогенеза первичной ПН, может определение:
  • индекса пульсации в маточных, радиальных, спиральных артериях; сывороточного уровня лизосом, плацентарных протеинов (оценка состояния плацентарного ложа матки), начиная с ранних сроков беременности (6-7 недель);
  • активности лизосомальных ферментов в сыворотке крови, отражающее состояние активности гидролаз в плацентарном ложе матки и плаценте;
  • функциональной активности биомембран, в частности, эритроцитов, отражающее метаболизм липидов, их состав в мембранах клеток плацентарного ложа;
  • уровня белков (ПАМГ, ТБГ).

Весьма перспективной представляется коррекция лизосомальных ферментов, регулирующих развитие клетки и ее программируемую гибель; коррекция микроциркуляции и трофики, наиболее раннее начало использования традиционных методов: полноценное, сбалансированное по ингредиентам и калоражу питание; сумма токоферолов; прокаротиноиды; транс- и параплацентарная оксиге- нация; коррекция микробиоценоза генитального тракта.