Неврологические осложнения


Прочное место в ряду осложнений после резекций АБА занимают цереброваскулярные. Они относительно редки (0,5—1% случаев), но тяжелы по своему течению и последствиям. Летальность при неврологических осложнениях (НО) достигает 30-40% (Johnston К. W.,
  1. г.). Это побудило клиницистов провести целенаправленное изучение брахиоцефальных артерий у больных с АБА. Результаты свидетельствовали о большой частоте поражения брахиоцефальных ветвей у указанного контингента больных, достигающей 4-67%, что неудивительно с учетом системного характера патологии. Практический вывод из большого количества проведенных исследований звучит однозначно: для сведения к минимуму угрозы НО у больных с АБА в

обязательном порядке необходимо изучать состояние брахиоцефальных артерий.
Существует несколько механизмов нарушений мозгового кровообращения после резекций АБА. Предполагается, что один из них связан с гипоперфузией головного мозга вследствие снижения АД во время операции и в послеоперационном периоде. Эпизоды интраоперационной и ранней послеоперационной гиповолемии, гипотензии и гиперкоагуляции могут также повлечь за собой острый локальный тромбоз сонной артерии в области его максимального сужения атеросклеротической бляшкой или изъязвленной поверхности (Ellis M. R., 1992 г.) с развитием ише-мического инсульта. Изучение подробных механизмов эволюции атеросклеротической бляшки сонной артерии и ее перехода из асимптомной стадии в симптомную в работах R. J. Lusby и соавт. (1982 г.), Wal А. С. и соавт. (1994 г.), Car S. и соавт. (1996 г.) дает основание полагать, что реконструктивная операция на брюшной аорте и артериях нижних конечностей может являться пусковым моментом, способствующим разрыву каротидной бляшки с тромбоэмболией в сосуды головного мозга (Шавин В. В. и др., 1996 г.).
Частота НО увеличивается прямо пропорционально степени стеноза. Как показывают данные I. Z. Gutierrez и соавт. (1987 г.), среди 94 больных, подвергнутых реконструкции брюшной аорты при наличии гемодинамически значимых стенозов внутренней сонной артерии, частота периоперационных ишемических инсультов составила 16%, в то время как при наличии гемодинамически незначимых стенозов подобных осложнений не наблюдалось.
Несмотря на реально существующую опасность развития ишемического инсульта у больных с сочетанным поражением экстракраниальных артерий при реконструкциях АБА, единой тактики хирургического лечения указанных больных не существует. Решение этой задачи требует учитывать множество вопросов: объем и тяжесть циркуляторных расстройств двух артериальных бассейнов, компенсаторные возможности коллатерального мозгового кровообращения, морфологическую структуру атеросклеротической бляшки в зоне каротидных бифуркаций. При наличии клиники сосудисто-мозговой недостаточности
(транзиторные ишемические атаки, очаговые неврологические нарушения) вопрос о предварительной реконструкции бассейна брахиоцефальных артерий не вызывает сомнения. В то же время у больных с осложненной АБА, требующей срочного вмешательства, допустима первоочередная реконструкция брюшной аорты (Thompson J. E. et al„ 1975 г.; Kieffer E., Cornier F., 1988 г.). Есть сторонники и одномоментной реконструкции двух артериальных бассейнов. Одномоментные операции, по мнению Л. В. Лебедева, И. П. Дуданова (1995 г.), П. О. Казанчяна и соавт. (1996 г.), показаны при сочетании критического стеноза сонной артерии с аневризмой инфраренального отдела брюшной аорты.
Нами выработана своя тактика выявления, оценки результатов и выбора этапности операций на каротидной бифуркации и брюшной аорте (рис. 59).
Приводим собственное наблюдение поэтапной коррекции нарушений мозгового кровообращения и аневризмы брюшной аорты с поражением почечных артерий.
Больная Л., 58 лет, поступила в НЦССХ им. А. Н. Бакулева с жалобами на постоянные головные боли, периодически наступающие нарушения речи и слабость в левой руке, повышение АД до 260—280 / 150—170 мм рт. ст., а также на наличие в животе пульсирующего образования и интенсивные боли опоясывающего характера. Больна в течение 20 лет. Стойкое повышение АД в течение 6 лет.
При осмотре: АД —210/110 мм рт. ст., над сонными артериями и брюшной аортой выслушивается систолический шум, в брюшной полости пальпируется болезненное, экстенсивно пульсирующее образование размером 18х22 см.
На ЭКГ: нарушение внутрижелудочковой проводимости по правой ножке пучка Гиса. При ультразвуковой допплеро-графии отмечается резкий стеноз обеих внутренних сонных артерий; при ренографии — значительное снижение функционального состояния обеих почек; при ангиографии дуги аорты — стенозы обеих внутренних сонных артерий более 75%; при абдоминальной аортографии — большая аневризма супра-, интер; инфраренального сегмента брюшной аорты, резкие стенозы обеих почечных артерий.
Дуплексное
сканирование сонных артерий
Стеноз ВСА lt;75% (характер бляшки эмбологенно не опасный)
Стабильное состояние АБА этап — каротидная ЭАЭ в динамике) ллл
Нарастание стеноза ,,*• г „              Отсутствие              Эмбологенныи
характер
бляшки л
  1. этап — каротидная

ЭАЭ
Наблюдение
Рис.              59.              Алгоритм              выявления              и
хирургической              тактики
сочетан-ных              поражений
внутренних сонных артерий у больных с АБА.
Установлен диагноз — атеросклероз, стенозы бифуркации обеих сонных артерий, хроническая ишемия головного мозга в стадии транзиторной ишемической атаки; аневризма брюшной аорты инфраренальной локализации; двусторонний стеноз почечных артерий; вазоренальная гипертензия.
Больная оперирована в три этапа:              первый этап —
транскаротидная эндартерэктомия из бифуркации, внутренней и наружной сонных артерий справа.
Второй этап (через 2 нед) — аналогичная операция слева.
При контрольной ультразвуковой допплерографии — увеличение линейной скорости кровотока по надблоко-вым артериям. Больная выписана в удовлетворительном состоянии домой и через Змее вновь поступила для проведения 3-го этапа операции.
Третий этап операции через 13 мес — полная срединная лапаротомия. Выделены аневризма инфраренального сегмента аорты и супраренальный сегмент аорты. Правая почечная и нижняя брыжеечная артерии не пульсируют, последняя облитерирована на протяжении. Устье левой почечной артерии резко стенозировано, над ней определяется дрожание. После введения 5 000 Ед. гепари на пережата аорта выше правой почечной артерии, а также обе общие подвздошные артерии. Передняя стенка аневризмы вскрыта продольно. Ретроградного кровотока по поясничным артериям нет. Наложен проксимальный анастомоз протеза диаметром 20 мм без пересечения задней стенки «на расстоянии».
Аналогично наложен дистальный анастомоз основного протеза с бифуркацией брюшной аорты. Длина протеза — 11 см. Пущен кровоток по аорте. Правая почечная артерия диаметром 6 мм резецирована на расстоянии 1 см от устья, которое прошито и перевязано. Получен удовлетворительный ретроградный кровоток из правой почки. Наложен дистальный анастомоз протеза диаметром 7мм с правой почечной артерией конец в конец. В протезе выкроено овальное окно, которое анастомозирова-но с аналогичным окном в основном протезе аорты по типу бок в бок. Основной протез отжимался пристеночно. Время ишемии правой почки — 40 мин. Устье левой почечной артерии прошито и перевязано, артерия резецирована на протяжении 15 мм. Из ее дистальных отделов произведена эверсионная эндартерэктомия. Левая часть линейного почечного протеза анастомозирована с почечной артерией конец в конец. Восстановлен кровоток по левой почечной артерии. Анастомозы герметичны. Протез аор
ты укрыт аневризматическим мешком. Послойно ушита рана передней брюшной стенки.
Течение ближайшего послеоперационного периода удовлетворительное. Артериальное давление нормализовалось. Осмотрена через год. Жалоб не предъявляет. Результаты одномоментных операций зависят от вида патологии аорты, характера, локализации и степени поражения сонной артерии, уровня подготовки коллектива. Например, после 72 одномоментно выполненных операций Л. В. Лебедевым и И. П. Дудановым (1995 г.), 25 из которых составили вмешательства по поводу аневризмы инфраренального отдела аорты, летальность составила 4,2%. В других наблюдениях сообщается о большем количестве осложнений и летальности (Данилкин А. В., 1990 г.). Большинство авторов отмечают повышение риска различных послеоперационных осложнений, в особенности кардиаль-ных, при одномоментных операциях (Янушко В. А. и др., 1993 г.), из чего следует сделать вывод, что у больных с АБА и поражением брахиоцефальных артерий предпочтение все же надо отдавать щадящим, малотравматичным вмешательствам.
Поражения брахиоцефальных артерий у ряда больных с АБА протекают асимптомно, и тактика клиницистов в отношении таких пациентов разноречивая, порой диаметрально противоположная. По мнению В. Н. Вавилова и соавт. (1996 г.), Ropper А. Н., Wecshler L R. (1982 г.), Barnes R. W. и соавт. (1986 г.), Effis M. R., Greenhaigh Н. R. (1987 г.), Белла П. Р. (1995 г.), в настоящее время нет четких доказательств неизбежности развития периопера-ционного инсульта у больных с асимптомными стенозами брахиоцефальных артерий при реконструкции брюшной аорты. Поэтому они считают возможным выполнить первоначально этот этап операции. В дальнейшем они советуют проводить динамическое наблюдение за асимптомным стенозом сонных артерий и только при нарастании степени стеноза и появлении преходящих нарушений мозгового кровообращения производить его реконструкцию. Однако такой подход представляется достаточно субъективным, потому что, во-первых, авторы в своих наблюдениях не учитывали характер и структуру атеросклеротических бляшек, а во-
вторых, не учитывали известный факт внезапного (минуя стадию преходящих нарушений мозгового кровообращения) развития (50— 70% случаев) ишемического инсульта (Куперберг Е. Б., 1988 г.; Покровский А. В., Зотиков А. Е., 1996 г.; Рике С. и др., 1996 г.).
Именно неблагоприятный прогноз течения асимптомных поражений сонных артерий является основным аргументом сторонников профилактической реваскуляризации головного мозга. Так, риск развития неврологических нарушений (транзитор-ные ишемические атаки, ишемические инсульты) при естественном течении асимптомного стеноза сонной артерии менее 50% ежегодно составляет 3-4,8%, а при стенозе 75—99% колеблется в пределах 1546% (Покровский А. В. и др., 1986 г.;
Bogousslavsky S. A. et al., 1986 г.; Bock R. W. et al., 1993 г.). В отдаленном периоде после резекции АБА ишемический инсульт является причиной летальных исходов около 6% больных (Batt М. et al., 1999 г.). Медикаментозное лечение мало влияет на исходы каротидных стенозов.
Например, по данным А. В. Покровского и соавт. (1996 г.), в отдаленном периоде после медикаментозной терапии частота ишемического инсульта составила 36,1%. После же каротидной эндартерэктомии у асимптомных больных хороший лечебный эффект составил 96%, у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения — 85,7%. Аналогичные результаты получены также Д. Н. Джибладзе и соавт. (1995 г.). При определении тактики оперативного лечения у больных с изолированными асимптомными поражениями внутренних сонных артерий и АБА следует учитывать данные, полученные двумя крупными кооперативными исследованиями асимптомного стеноза сонных артерий; VACT (Veteran Affairs Cooperative Trial) и ACAS (Asymptomatic Carotid Artery Stenosis) (Hobson R. W., 1993 г.;
Thomas D. J., 1996 г.). В результате проведенных исследований сделан вывод о том, что каротидная эндартерэктомия показана при наличии асимптомного стеноза внутренней сонной артерии 50—75% и более 75%. Этот вывод о необходимости превентивной реваскуляризации можно перенести на больных с сочетанием АБА и поражения внутренних сонных артерий. Новый толчок
в разработке показаний к реваскуляризации головного мозга дали фундаментальные исследования морфологической структуры и характера атеросклеротической бляшки. В настоящее время доказано, что переход из асимптомной в симптомную стадию сосудисто-мозговой недостаточности — сложный патофизиологический процесс, который обусловлен разрывом покрышки каротидной бляшки и эмболизацией мозговых сосудов образованными тромбами, кристаллами экстрацеллюлярного холестерина и клеточного детрита (Car S. et al., 1996 г.). Разрыв каротидной бляшки может произойти в условиях любого оперативного вмешательства под влиянием различных факторов. Определению ультразвуковых критериев этих «нестабильных»              бляшек было посвящено несколько
фундаментальных исследований, в результате которых выделены и классифицированы типы бляшек (Langsfield М., Gray-Weale А. С., Lusby R. J., 1989 г.; VanDamme H., Vivario М., 1993 г.; Bilcaro G. et al.,
  1. г.; Gaunt М. Е. et al., 1996 г.).

Согласно современным представлениям, существует следующая классификация атеросклеротических бляшек:
По структуре:
  • гомогенные (низкой, умеренной, высокой эхоплотности);
  • гетерогенные (с преобладанием зон низкой и высокой плотности);
  • с кальцинозом;
  • без кальциноза.

По распространенности:
  • локальные (протяженность 1—1,5 см);
  • пролонгированные (протяженность более 1,5 см). По локализации:
  • локальные (занимают одну стенку сосуда);
  • полуконцентрические (занимают две стенки сосуда);
  • концентрические (занимают более двух стенок сосуда). По форме поверхности:
  • с ровной поверхностью;
  • с неровной поверхностью. Осложненные:
  • с изъязвлением;
  • с кровоизлиянием;
  • с изъязвлением и кровоизлиянием.

Атеросклеротические бляшки низкой плотности («мягкие») имеют эхоплотность, равную эхоплотности потока крови, и при неиспользовании цветового режима обычно не видны. Морфологически в состав «мягких» атеросклеротических бляшек входят ли-пиды, молодые соединительнотканные элементы и клетки крови.
В настоящее время доказано, что наиболее опасными в плане развития нарушений мозгового кровообращения являются именно мягкие, негомогенные бляшки с неровной поверхностью, и стенозы именно с такими морфологическими характеристиками подлежат хирургическому лечению (Алуханян О. А., 1998 г.).
Плотные атеросклеротические бляшки имеют эхоплотность, соизмеримую с эхоплотностью окружающих сосуд тканей, и представляют собой фиброзно-перерожденные соединительнотканные элементы и (или) соли кальция.
Гомогенные плотные атеросклеротические бляшки, как правило, имеют ровную поверхность. Гетерогенные атеросклеротические бляшки состоят из участков различной эхоплотности — от эхонегативных, представляющих собой «мягкие» компоненты, до эхопозитивных различной плотности, максимальную из которых имеют соли кальция; поверхность гетерогенных бляшек чаще неровная. Кровоизлияние в бляшку визуализируется в виде зоны пониженной эхоплотности обычно с неровными контурами. Области тромбоза также эхонегативны. Изъязвленные атеросклеротические бляшки обычно имеют неровную, с «кратерооб-разным» углублением поверхность.
Отмечено, что быстрый (приблизительно в течение 6-10 мес) переход одних морфологических элементов атеросклеротичес-кой бляшки в другие и возникающая таким образом гетерогенная структура атеросклеротической бляшки с представлением в ее составе всех трех морфологических элементов характерны для прогрессирующего течения атеросклероза, при этом количество пораженных стенозом артерий, как правило, превышает 50%. Медленная трансформация либо отсутствие ее характерны для медленно прогрессирующего течения атеросклероза.
Рис.              62. Гомогенная «мягкая»
атеросклеротическая бляшка в области бифуркации ОСА.
нои тактики хирургической коррекции сочетанных поражений брахиоцефальных артерий, основанной на достоверной информации о гемодинамических и морфологических особенностях этих поражений. 

Источник: Бокерия Л.А., «Аневризмы аорты» 2001

А так же в разделе «Неврологические осложнения »