Из вышесказанного можно заключить, что вероятность включения в ц куляцию паразита третьего звена — реципиента или восприимчивого ор низма — зависит как от состояния самого организма, так и от мощно источника инфекции и эффективности механизма передачи. Иначе го ря, вероятность образования третьего звена и, соответственно, завер]
ния формирования элементарной ячейки эпидемического процесса — это интегральный показатель участия всех трех звеньев.
Справедливость этого положения можно оценить, в частности, по приведенным выше данным об опасности источников в зависимости от тяжести течения болезни: чем дольше выделяется паразит и чем выше его концентрация в выделениях, тем больше вероятность получения доста­точной дозы для возникновения инфекционного процесса у восприимчи­вых людей.
Вполне логичное представление о том, что вероятность формирова­ния третьего звена и, соответственно, развития эпидемического процесса зависит от возможностей передачи паразита, может быть подтверждено множеством наблюдений. Так, более всего население страдает от так на­зываемых неуправляемых (отсутствуют средства специфической профи­лактики) воздушно-капельных инфекций; высока заболеваемость кишеч­ными инфекциями среди населения, которое не обеспечено доброкачест­венной водой и т. д. и т. п. В частности, значение 2-го звена можно проследить на примере возникновения и распространения инфекций ды­хательных путей, при которых инфекционный процесс может протекать как в виде болезни, так и первичного носительства. Для нозоформ с воз­душно-капельным механизмом передачи (считается, что он чрезвычайно эффективный, как бы эталон высокой мощности — в очагах заражается практически 100% людей) определен индекс манифестности (прежнее на­звание — индекс контагиозности), как избирательный показатель вос­приимчивости (заражаются все, а заболевают только восприимчивые). Эти индексы были определены во времена, когда не проводилось приви­вок и не существовало антибиотиков. Так, для кори он равен 1 (все зара­зившиеся, у которых отсутствует иммунитет, переносят инфекцию в ма­нифестной форме), и соответственно, вывод: восприимчивость к вирусу кори всеобщая (100%). Для скарлатины индекс манифестности равен 0,4 (среди достоверно заразившихся токсигенным штаммом гемолитическо­го стрептококка заболевает 40%, у остальных, возможно, имеет место первичное посительство возбудителя) — восприимчивость, следователь­но, равна 40%. При дифтерии такой индекс равен 0,2 (восприимчи­вость — 20%), и так были определены, а иногда рассчитаны без должной объективной оценки, индексы для целого ряда нозоформ. Для кори, скарлатины и дифтерии индексы были получены на основании оценки характера развития эпидемического процесса на достаточно значитель­ных, изолированных от общения с внешним миром популяциях (жители острова Фиджи и Фарерских островов, которые не имели иммунитета против возбудителей указанных болезней) и могут считаться достоверны­ми. Между тем уже давние наблюдения свидетельствовали о сомнитель­ности узверждения, что индекс характеризует только степень восприим­чивости (и ничего более). Так, в допрививочное время в Англии было установлено (Frost, 1928), что при общении с больными дифтерией в до­машних условиях соотношение носители : больной составило 6:1 (1 боль­ной в результате 7 эффективных заражений), в школах 47:1 (1 больной при 48 эффективных заражениях), т. е. в первом случае вероятность забо­леть у восприимчивых детей была примерно в 8 раз выше, чем во втором, когда теснота общения для большинства была выражена меньше. Во вто­ром случае при всей активности механизма передачи он не смог обеспе­чить доставку возбудителя в дозе, которая вызвала болезнь, с той же веро­ятностью, что имела место в первом случае. Иначе говоря, приведенные материалы о достоверно вычисленных индексах манифестности при диф­терии и скарлатине отражают среднестатистическую вероятность встречи с дозами, ведущими к развитию манифестных форм инфекции, в доста­точно большой популяции неиммунных людей. В отдельных очагах в за­висимости от тесноты общения ситуация, очевидно, имела определенные отличия. Таким образом, даже при воздушно-капельных инфекциях мы видим значимость механизма передачи для формирования третьего звена.
Итак, возможность формирования третьего звена определяется преж­де всего степенью видовой восприимчивости к различным паразитам, ко­торая характеризуется дозой, вызывающей заболевание или носительст- во. Например, при брюшном тифе доза, вызывающая болезнь у 50% зараженных добровольцев, равна 10⁷ микробных клеток вирулентного штамма, при дизентерии — 0,5x10³—0,5x10⁴ микробных клеток, при ту­ляремии люди заболевают при введении им 25—50 микробных клеток ви­рулентного штамма Shu. Однако на фоне видовой восприимчивости име­ют значение также следующие переменные величины:
• совокупная мощность источника инфекции и механизма переда­чи, которая обеспечивает доставку необходимой для инфициро­вания дозы паразита;
• вирулентность возбудителя (чем выше вирулентность, тем мень­ше инфицирующая доза) — см. табл. 8.2;
• индивидуальные характеристики восприимчивости людей, под­вергающихся заражению;
• возможные фенотипные трансформации восприимчивости, свя­занные с внутренними (например, сопутствующие заболевания) или внешними (облучение и т. д.) факторами.
После перенесения инфекции, как известно, развивается иммунитет. Если формируется одна элементарная ячейка, то иммунными станут то­лько два человека (бывший источник инфекции и заразившийся от него), но с развитием эпидемического процесса иммунитет будет развиваться у множества людей, причем число иммунных находится в прямой зависи­мости от размаха эпидемического процесса. Таким образом, эпидемиче­ский процесс ведет к развитию не индивидуального, а популяционного иммунитета.
Как уже сказано, человек болеет в результате заражения паразитами животных. Это возможно потому, что ряд паразитов животных не имеет закрепленной в эволюции строгой адаптации к жизни в организме како­го-то определенного вида хозяина, поскольку популяции многих живот­ных достаточно разрежены и существование паразитических видов за их счет практически не реально. Некоторое биологическое сходство с жи­вотными, прежде всего с теплокровными, привело к тому, что от подоб­ных возбудителей может пострадать человек. В таких случаях говорят о зоонозах. При зоонозах эпизоотический процесс, если в циркуляцию воз­будителя вовлекаются люди, формирует эпидемический процесс. Схема такой трансформации может выглядеть так, как представлено на рис. 9.3.

Рис. 9.3. Формирование эпидемического процесса при зоонозах

В тех случаях, когда эпизоотический процесс развивается среди до­машних животных (включая птиц), говорят об антропургических очагах. К антропургическим должны быть отнесены также очаги, которые фор­мируются за счет так называемых синантропных животных, т. е. не одо­машненных, но живущих около человека — в его домах или населенных пунктах (крысы, домовая мышь, голуби, воробьи и т. д.).
Наличие эпизоотий среди диких животных свидетельствует о сущест­вовании природно-очаговых инфекций, которые могут быть опасны для человека. Суммируя множество своих экспедиционных исследований в различных регионах СССР и на территории Ирана, а также обобщая дан­ные мировой науки Е. Н. Павловский сформулировал теорию природной очаговости многих заболеваний. Согласно этому учению, природные очаги заболеваний образовались в определенных климатических и ланд­шафтных условиях ввиду исторически сложившихся биоционотических взаимоотношений между различными обитателями, приспособившимися жить в этих условиях (дикие животные, в том числе в ряде случаев птицы, пресмыкающиеся, земноводные, рыбы, моллюски, членистоногие и др.). К указанным биоционотическим взаимоотношениям в эволюции приспо­собились различные паразитические виды, которые, по существу, стали одним из составляющих компонентов указанных биоционотических свя­зей
Возбудители природно-очаговых заболеваний могут вызвать образо­вание вторичных антропургических очагов, включая в циркуляцию си- нантропных (например, голуби, воробьи, которые формируют очаги японского энцефалита среди городских жителей) и домашних (собаки при бешенстве) животных.
Среди животных возбудители инфекций перемещаются соответствен­но общему закону о единой системе — локализация возбудителя в орга­низме и механизм передачи, однако нередко из-за невозможности суще­ствования паразита за счет одного механизма передачи эпизоотический процесс поддерживается с помощью нескольких локализаций и, следова­тельно, нескольких механизмов передачи. Не исключено, что в этой сум­ме имеется основной механизм, но в разных ситуациях, как показывают наблюдения, значимость основного и дополнительного может изменить­ся. Так, туляремия существует в природных очагах несомненно за счет трансмиссивного механизма передачи (иксодовые клещи), но в некото­рых конкретных ситуациях эпизоотический процесс среди грызунов под­держивается при передаче возбудителя пищевым и водным путем.
Заражение человека осуществляется в одних случаях в соответствии с механизмом передачи, который сложился в естественных условиях среди животных, в других — оно может происходить иным путем. Так, сибир­ская язва животных — это типичная кишечная инфекция, сибирская язва у людей в 98—99% случаев развивается в виде кожной формы, т. е. зараже­ние чаще всего реализуется контактным путем (уход за животными, не­прямой контакт за счет объектов животного происхождения — кожи, шкур, шерсти и др.).
Человек при зоонозных инфекциях чаще всего является биологиче­ским тупиком — дальнейшее существование паразита становится невоз­можным. Это связано с тем, что человек в роли источника инфекции, как правило, не может конкурировать по опасности для окружающих с зара­женными животными. В условиях общества, т. е. в условиях общения среди людей, не может реализовываться тот механизм передачи, который проявляется в животном мире. Наконец, хотя это нуждается в дальней­шем изучении, допускается мысль о том, что при пассировании через ор­ганизм человека возможно снижение вирулентности возбудителя
Лишь в очень редких случаях (на рис. 9.3 это отображено не связую­щей линией, а в виде пунктира) опасность человека становится реальной. С очевидностью это прослежено при некоторых тропических заболевани­ях — желтой лихорадке («желтая лихорадка городов») и болезни денге. Описаны также случаи заражения от людей, больных крымской геморра­гической лихорадкой (заболевание регистрируется на юге страны в рав­нинных и предгорных местах, расположенных между Черным и Каспий­ским морями) Кровь больных, у которых возможны кровоизлияния и кровотечения, содержит вирус, поэтому при уходе и оказании помощи больным, а также при различных лечебных манипуляциях возможно за­ражение окружающих, в частности медицинского персонала. Но, конеч­но, эти эпизолы не могут обеспечить сохранение возбудителя в природе.
Как уже говорилось, человек может пострадать при заражении факуль­тативными паразитами, для которых основной средой обитания является внешняя среда. Такие нозоформы получили не совсем удачный термин — сапронозы, отражающий определенную непоследовательность выбора. Хотя всем этим агентам свойственен сапрофитический способ питания (они существуют за счет утилизации неживых органических субстратов), вряд ли правильно было брать этот признак за основу, поскольку две дру­гие группы (антропонозы, зоонозы) названы по месту основного обита­ния Кроме того, надо иметь в виду, что целый ряд облигатных паразитов также обладает сапрофитическим способом питания (многие обитатели кожных покровов и просвета кишечника).
При сапронозах формирование эпидемического процесса можно представить в виде схемы (рис 9 4).

Рис 9.4. Формирование эпидемического процесса при сапронозах

На рис 9.4 видно, что люди заражаются при попадании возбудителя из внешней среды (например, возбудителями газовой гангрены и столб­няка, которые проникают в раны из почвы), однако иногда возможно заражение от человека (в стационарах регистрируются вспышки, вы­званные свободноживущей во внешней среде синегнойной палочкой, которые оказываются результатом заражения пациентов друг от друга из-за нарушений правил асептики и антисептики при медицинских ма­нипуляциях).
Завершая описание трех групп инфекций, необходимо указать на не­которую терминологическую непоследовательность, которая нередко встречается в литературе. Речь идет о том, что зоонозные инфекции предлагают называть зооантропонозами или даже антропозоонозами, по­скольку эти болезни опасны для человека и население от них страдает (в отличие от инфекций только животных, т е. истинно зоонозных) Эво­люционный подход, однако, имеет в виду обозначать группы по признаку не случайного поражения человека, а по основному хозяину, который
обеспечивает существование и сохранение паразитического вида. Если для дифференциации использовать случайные явления, то можно дойти до абсурда. Так, например, чуму пришлось бы обозначить как сапрозоо- антропоноз, поскольку, по современным данным, возбудитель чумы, как и другие иерсинии, обитает в основном во внешней среде, т. е. он, по-ви­димому, должен быть отнесен не к облигатным, а к факультативным па­разитам (подробнее см. в разделе «Частная эпидемиология»). Или, ска­жем, сальмонеллы, которые могут вызвать крупные пищевые токсикоин- фекции за счет размножения и накопления в пищевом продукте, должны быть отнесены к возбудителям зоосапроантропонозов. Из этого правила можно выделить одно исключение; для ряда биогельминтов (лентец ши­рокий и некоторые другие) основными хозяевами могут быть люди и жи­вотные (кошки и др ), т е. эволюция паразита привела к приспособлен­ности к жизни параллельно как в организме человека, так и животных Иначе говоря, ио-видимому, это истинные зооантропонозы.