Имеются общие черты, характерные для любой кровопотери, независимо от того, происходит ли она от внутреннего или наружного кровотечения, операции, травмы или патологического процесса. Поэтому в первую очередь необходимо знать общее, что характеризует кровопотерю и позволяет дифференцировать патогенетические и патологические признаки, обусловленные собственной потерей крови, от наслоений, связанных с другими, сопутствующими обстоятельствами — хирургической операцией, травмой или ранением.
Кровопотеря классифицируется как по величине, так и по тяжести наступающих изменений в организме пострадавшего (табл. 23). То есть в класси
фикации должны быть достаточно четко представлены два понятия: величина кровопотери и тяжесть постгеморрагических расстройств, оцениваемых в первую очередь по глубине развивающейся гиповолемии, обусловленной величиной потерянного объема циркулирующей крови (ОЦК). Тяжесть проявлений кровопотери зависит также от сопутствующих факторов, в первую очередь от ее массивности, скорости кровотечения и от эффективности включения компенсаторных процессов организма.
Классификация кровопотери
Таблица 23

Для практических целей большое значение имеет детальная схема Ra- pant V. (1959), наглядно показывающая характер ответной реакции организма на потерю определенного объема крови (рис. 1).
Неизбежное развитие шока начинается при потере 30% ОЦК. С помощью адаптационных механизмов организм в течение короткого периода времени может справиться с потерей 20% ОЦК, а потеря половины циркулирующего объема сопровождается падением артериального давления ниже критического уровня и тяжелыми расстройствами гомеостаза, ведущими к смерти, минуя этап шока.

Рис.1 Величина кровопотери и ее последствия (по Rapant V., 1959)
В постгеморрагической реакции организма доминирующими являются гемодинамические расстройства, которые заключаются в развитии гипоците- мической гипоплазматической гиповолемии, снижении сердечного выброса, венозного возврата и уменьшении работы сердца. Компенсация остро возникающих расстройств гемодинамики осуществляется за счет повышения периферического сосудистого сопротивления, увеличения сердечного выброса и объема циркулирующей крови. Первые два механизма немедленно проявляются после завершения кровопотери; восстановление ОЦК ограничено определенным временным интервалом, однако является основным процессом, с помощью которого возможно выживание организма.
Одновременно с гемодинамическими расстройствами кровопотеря приводит к нарушениям кислородного режима организма с падением транспорта и потребления кислорода и развитием кислородного долга. Компенсация этих расстройств осуществляется за счет возрастания экстракции кислорода из притекающей крови, уменьшения сродства гемоглобина к кислороду. Вместе с тем самым важным механизмом защиты СТК является восстановление сердечного выброса.
Массивная кровопотеря является серьезным самостоятельным шокогенным фактором. Неспособность организма с помощью компенсаторных механизмов ликвидировать тяжелые проявления циркуляторной ишемии и избежать длительного существования высокого уровня кислородного долга приводит к переходу шокового процесса в необратимый и гибели организма.
Развитие тяжелых нарушений системной гемодинамики и транспорта кислорода сопровождается глубоким расстройством клеточного и тканевого метаболизма, что проявляется высокой гиперферментемией лактатдегидрогена- зы, креатининфосфокиназы и ее фракции МВ и свидетельствует о повреждении всех тканей организма вследствие циркуляторной ишемии. Степень метаболических расстройств при этом высоко коррелирует со снижением эффективного кровотока и нарушениями транспорта кислорода.
В организме в ответ на кровопотерю быстро возникает координированная адаптационная реакция, направленная на поддержание сердечного выброса на достаточно эффективном уровне. Эта реакция сохраняется при любой потере крови, в том числе и массивной. Ведущим механизмом этой реакции является регуляция сосудистого тонуса, контролируемого симпатической иннервацией.
В процессе адаптации гемодинамики к кровопотере участвует ряд механизмов, главная цель которых состоит в восстановлении соответствия между емкостью сосудистого русла и его наполнителем.
Возможности организма самостоятельно компенсировать гиповолемию после значительной кровопотери ограничены. При такой потере крови спонтанные адаптационные механизмы, направленные на компенсацию дефицита внутрисосудистого объема, оказываются несостоятельными и при отсутствии своевременной лечебной помощи организм пострадавшего неизбежно впадает в тяжелый шок и погибает.
Поддержание гомеостаза при тяжелой постгеморрагической гиповолемии и шоке осуществляется путем стимуляции защитных взаимосвязанных механизмов, координируемых автономной нервной системой (Drucker, 1974). Эффективность адаптационных механизмов зависит от уровня толерантности к кровопотере организма, однако, по мере увеличения продолжительности сохранения критической гиповолемии гомеостатическая приспособляемость прогрессивно падает.
Первоначальной компенсаторной реакцией на гиповолемию является перемещение внеклеточной внесосудистой жидкости в кровеносное русло, называемое аутогемодилюцией.
Аутогемодилюция развивается вследствие падения гидростатического и эффективного фильтрационного давления в артериальных отделах капилляров (Zweifach, 1976), что происходит на фоне уменьшения системного артериального давления и спазма микрососудов при сохранении на относительно нормальном уровне коллоидно-осмотического давления крови.
При значительной кровопотере аутогемодилюция, как правило, не в состоянии восстановить эффективный ОЦК. При клиническом наблюдении за развитием шока отмечается, что первоначальное падение показателя гематокрита постепенно сменяется его повышением, а ко времени приближения к необратимости он часто достигает или превосходит исходный уровень.
Данный факт, который трактовался ранее как самый верный признак шока, объясняется длительной критической гиповолемией и наступающими затем тяжелыми метаболическими изменениями. При достаточно активной первой фазе (аутогемодилюции) вторая, заключающаяся в поступлении в кровоток лимфы, богатой белками, оказывается явно недостаточной для коррекции дефицита плазмы и белка, в связи с чем внеклеточная жидкость быстро (в течение 2 ч) покидает сосудистое русло и выводится почками, сыграв преходящую компенсаторную роль (Ю. Шутеу и соавт., 1981).
Таким образом, компенсация кровопотери осуществляется вследствие перемещения внеклеточной жидкости в сосудистое русло, усиления лимфотока, регуляции сосудистого тонуса, известного под названием «централизация кровообращения», увеличения частоты сердечных сокращений, повышения экстракции кислорода в тканях. Она происходит тем легче, чем меньше потеряно крови и чем медленнее она истекала. Вместе с тем при нарушении компенсации и еще более при декомпенсации происходит переход кровопотери в геморрагический шок, получивший определение по главному причинному фактору.
Так называемый «порог смерти» определяется не объемом смертельного кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. По отношению к эритроцитам этот критический резерв составляет 30% глобулярного объема, а для плазмы — только 70%. То есть организм может выжить при потере 2/3 объема эритроцитов, но не перенесет утраты 1/3 плазменного объема. Такой подход к рассмотрению кровопотери позволяет более полно учитывать течение компенсаторных процессов в организме.