Судорожный синдром развивается при различных метаболических расстройствах в ЦНС, связанных с нарушением центральной гемодинамики, гипоксией, ацидо-1, зом. Частое его возникновение при этих процессах обусловлено К онтогенетическими особенностями ЦНС в раннем возрасте, предрасполагающими к генерализованным общемозговым реакциям. Судороги могут быть проявлением нейроинфеклий, токсикозов при инфекционных заболеваниях, эндокринной патологии, эпилепсии. Поэтому диагностический процесс следует проводить в отношении I различных органических поражений ЦНС; реакций UHC на трав- I му, интоксикацию, тяжело протекающие острые и хронические инфекционные заболевания, на гипертермию, обменные нарушения. ' У детей раннего возраста наиболее частые причины судорог - ги- покальциемия (в частности, при лечении рахита или спонтанно возникает спазмофилия), менингознцефальные реакции (в частности, I в поетвакциональном периоде), судорожный и гипертензионно- I гидроцефальный синдром в разные периоды перинатальной энце- I фаломиелопатии.
У детей в возрасте 6 мес — 5 лет до 40% всех судорожных I эпизодов являются фебрильными, или гипертермическими. Фебриль- | ные судороги развиваются на фоне высокой лихорадки, продолжа- I ются до 5 мин, имеют в большинстве случаев благоприятный про- 1 гноз.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Судорожный синдром начинается с внезапного двигательного возбуждения, чаще с тонической фазы: туловище и конечности ребенка «застывают», дыхание прекращается примерно на минуту, кожа бледнеет, приобретает цианогонич- I ный оттенок, сознание нарушается от легкой степени до комы. Затем появляется хриплый вдох, и приступ переходит в клоничес- куто фазу с частыми сокращениями скелетных мышц.
Если приступы повторяются без восстановления сознания, “ это судорожный статус, опасный развитием отека мозга циркуляторно-гипоксического генеза.
ТРЕБУЕМЫЕ ЭКСТРЕННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ при судорогах у детей: определение уровня глюкозы, кальция, магния, натрия, бикарбонатов, азота мочевины, креатинина, билирубина в крови, газового состава артериальной крови; люмбальная пункция для выявления нейроинфекции или кровоизлияния
НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ, независимо от патогенеза судорожного синдрома, направлены на подавление возбудимости ЦНС и восстановление адекватного дыхания:
придание горизонтального положения с мягкой подушкой;
обеспечение доступа свежего воздуха;
аспирация слизи из верхних дыхательных путей (очистить ротовую полость от слизи, пищи, рвотных масс);
предотвращение западания языка, аспирация рвотных масс (голову повернуть набок, нижнюю челюсть приподнять);
физические методы охлаждения при гипертермии.
Далее следует позаботиться об адекватной дыхательной и сердечной деятельности, устранении метаболических нарушений.
Для купирования судорожного синдрома препаратом выбора является седуксен (диазепам, реланиум, сибазон — из группы транквилизаторов) в/м или в/в на 10% растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида, в дозе 0,2 мг/кг (в тяжелых случаях до 0,4 мг/кг). Разовая доза детям до 3 месяцев 0,2 мл 0,5% раствора (по 0,04 мл/кг), от 3 месяцев до 1 года 0,25—0,5 мл, от 3 до 5 лет 1—1,5 мл, в школьном возрасте 2—3 мл.
Обычно препарат хорошо переносится, однако передозировка опасна угнетением дыхания, снижением АД.
Побочные эффекты седуксена — мышечная гипотония, сонливость, вялость.
Для уменьшения опасности развития отека мозга внутримышечно вводят 25% раствор магния сульфата из расчета 0,2 мл/кг массы тела, детям старше 3 лет 1 мл/год жизни (не более 10 мл); фуросемид в дозе 2 мг/кг массы тела, маннитол. Их следует сочетать с введением в организм препаратов калия (панангин, аспаркам, хлорид калия).
В стационарных условиях при необходимости в комбинации с седуксеном вводят натрия оксибутират (ГОМК) в дозе 70—100— 150 мг/кг внутривенно струйно или капельно на изотоническом растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы. Для предупреждения или купирования отека мозга вводят наряду с салурети- ками (лазикс, фуросемид) осмодиуретики (маннитол, сорбитол), концентрированную плазму, альбумин.
При некупирующихся судорогах (судорожный статус) проводят барбитуровый наркоз: гексенал или натрия тиопентал в виде 0.5— 1% раствора внутривенно на 5% растворе глюкозы по 3—5—10 мл (40—50 мг/год жизни); ингаляционный наркоз (фторотан, закись азота).
Дополнительно назначают внутрь фенобарбитал в дозе 1 мг/кг 3 раза в сутки (при невозможности глотания — вводят через зонд).
Антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, димедрол) потенцируют действие противосудорожных препаратов.
Для профилактики рецидива судорожного приступа используют фенобарбитал и дифенин в сочетании с диакарбом.
При гипокальциемичееких судорогах внутривенно вводят 10% раствор кальция глюконата из расчета 1—1,5 мл/кг массы тела в сутки в 2—3 приема с последующим приемом препарата по 1 чайной ложке 4—6 раз в сутки внутрь.
При фебрильных судорогах, кроме жаропонижающих средств, назначают фенобарбитал в дозе 3 мг/кг внутрь.
В ряде случаев проводится лечебно-диагностическая люмбальная пункция, но она противопоказана при тоническом характере судорог и наличии симптомов поражения ствола мозга.
После купирования судорог назначают поддерживающие дозы фенобарбитала, бромиды, витамины С, группы В, РР.
Госпитализация детей с судорожным синдромом обязательна в детское неврологическое отделение, при инфекционной природе заболевания — в инфекционное отделение, в тяжелых случаях - в отделение РИТ. В последующем при всех заболеваниях они получают поддерживающую антиконвульсивную терапию (реданиум, люминал, дифенин), длительность которой определяет невропатолог.
ПРОГНОЗ. Важное прогностическое значение имеют продолжительность приступа, тяжесть дыхательных расстройств, глубина и длительность нарушения сознания при выходе из приступа, появление очаговых неврологических симптомов.
Преобладание тонической фазы приступа — свидетельство тяжелой гипоксии мозга (нередко с продолжительными нарушениями сознания). Распространение отека на стволовые структуры мозга может приводить к сердечно-сосудистым и дыхательным расстройствам, коллапсу, глубокой коме, угрожающих жизни больного ребенка.
Диагностическому поиску причин судорог у детей, что необходимо для назначения этиотропной терапии, могут помочь приведенные ниже клинико-анамнестические данные:
L Судороги аллергической природы — поствакцинальные, сопровождают повышение температуры тела, имеют сходство с фебрильными судорогами.

2. Судороги инфекционной природы — при инфекционных заболеваниях, протекают у маленьких детей по типу эпилептических припадков (эпилептическая реакция), быстро купируются при своевременно начатом лечении. Их повторение свидетельствует об опасности формирования эпилептического очага. При фокальных припадках думают об очаговом поражении мозга вследствие энцефалита.
3. Фебрильные (гипертермичеекие) судороги — в виде клонико- клонических, проявляются у детей первых трех лет жизни при

шышении температуры выше 38°С вследствие инфекционных болеваний, чаще бывают у мальчиков. Могут сопровождаться ютой, общим возбуждением. Нет локальной неврологической аттоматики (патологических рефлексов, ригидности затылочных ышц). Продолжительность — от нескольких секунд до 15—20 мин. овторение приступа в течении болезни редко; но если они по- еряются или длятся более 1 часа, необходимо исключить эпилеп- ию. Предполагается семейная предрасположенность. Дифферен- ировать следует с менингитом, внутричерепным кровоизлиянием, шогликемией.
4. Судорога вследствие метаболических нарушений:
а)              гипокальциемические судороги:
карпопедальный спазм — тоническое напряжение мускулатуры гоп и кистей: кисти согнуты, ротированы внутрь, большой палец риведен к ладони («рука акушера»), стопы в подошвенном сгиба- ии. Характерен для спазмофилии (рахитической тетании), гапопа- атиреоза (при этой патологии спазм может продолжаться часами);
ларингоспазм (возможна судорога голосовой щели) — развивается реимущественно у детей на искусственном вскармливании, при едосгаточности солей кальция и витамина Д, на фоне различных аболеваний. Появляется звучный стонущий крик, затрудненный дох, остановка дыхания как результат повышенной возбудимости ервно-мышечного аппарата гортани. Ребенок бледнеет, губы ци~ нотичны. Характерно двигательное беспокойство или застывание запрокидыванием головы, тоническое напряжение туловища и .онечностей, выбухание большого родничка. Приступ продолжает- я от нескольких секунд до 1—2 мин, завершается несколькими зумными свистящими вдохами; может повторяться до 20 раз в утки. Приступы характерны для гилопаратиреоза и спазмофилии в зимне-весенний период) и связаны со снижением концентрации тонизированного кальция в крови и других экстрацелтполярных падкостях;
спазмофилия (рахитическая тетания) — помимо перечисленных юрм судорог (каропедального спазма и ларингоспазма) проявляет- я склонностью к общим и местным тоническим, реже кпгоничес- им судорогам. Могут быть симптомы бронхоспазма. Следует знать имлтомы латентной (скрытой) спазмофилии в виде повышенной [ервно-мышечной возбудимости различных групп мышц: симптом ?востека - сокращение мимической мускулатуры лица при легком юколачивании пальцем между скуловой дугой и утлом рта; симптом Трус со — напряжение кисти в положении «рука акушера» при давлении сосудисто-нервного пучка в бороздке двуглавой мышцы; имптом Люста — поднятие наружного края стопы и отведение ноги при поколачивании в области головки малоберцовой кости (в месте прохождения перонеального нерва). Спазмофилия наблюдается у детей в возрасте от 4 месяцев до 1,5 лет, находящихся на искусственном вскармливании, с клиникой рахита, в основном в зимневесенний период. Диагностически значимы: снижение концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови (менее 0,9 ммоль/л); алкалоз - респираторный, реже метаболический;
эклампсические судороги — клонические судороги вследствие церебральной дизритмии из-за повышенной нервно-мышечной возбудимости;
б)              при наследственных дегенеративных заболеваниях (липоидо- эы, лейкодистрофии, аминоацмдопатии) судороги начинаются в неонатальном периоде и продолжаются на фоне задержки психомоторного развития, неврологических и соматических изменений;
в)              миоклонус — эпилепсия. Судороги обычно проявляются после 10 лет. Первое проявление — либо миоклонический гиперкинез, либо эпилептический припадок. В дальнейшем — их сочетание.

4. Судороги нейрогенной природы:

аффективные (аффективно-респираторные) — у детей от 6 мес до 3 лет, кратковременные; на фоне плача возникает инспиратор- ная задержка дыхания, сопровождающаяся асфиксией, потерей сознания, выраженной адинамией;
истерические — при неврозах с повышенной возбудимостью (обязательно исключить органическое поражение ЦНС);
физические раздражители (проводят ИВЛ, в последующем валериана, бром; витамины группы В, кальция).

5. Судороги периода новорожденное™ (при перинатальных повреждениях мозга ~ метаболических: ацидоз, алкалоз, гипербшти- рубинемия, гипогликемия, гипокальциемия, пиридоксиновая зависимость, гипомагнезиемия, гиполаратиреоидизм; — врожденных аномалиях мозга) — проявляются в виде: генерализованных тонических или клонических судорог; тонического напряжения мышц с вычурными позами; фокальных двигательных припадков; импульсивных вздрагиваний, флексорных спазмов; пароксизмальных движений лицевой мускулатуры глаз, языка, рта (гримасы); вегетативно-сосудистых и вегетативно-висцеральных пароксизмов (бледность или покраснение кожи, цианоз, бради- или тахикардия, бради- или тахипноэ); кратковременных повторяющихся приступов апноэ, цианоза, сопровождающихся криком.
6. Судороги при соматических заболеваниях (пороки сердца и нарушения ритма; болезни крови, колшагенозы, комы, опухоли головного мозга) — имеют в своей основе нарушение мозгового кровообращения и гипоксию ткани мозга, гипогликемию, уремию, внутричерепную гипертензию, отек и др. патологические процессы.

7. Судороги вследствие травм и отравлений — имеют четкую связь с действием повреждающих факторов, клинические проявления разнообразны и наслаиваются на клинику основного заболевания.