К экзогенным причинам развития вульгарных угрей относят целый ряд алиментарных факторов (алкоголь, пряности, орехи, шоколад, характер пищи), условия профессиональной деятельности (длительный контакт с машинными маслами и смазками, препаратами дегтя).
В частности, животные жиры, растительные масла, пряности часто оказывают неблагоприятное действие. Низкокалорийная диета на 50% может уменьшить андрогенную секрецию и тем самым (вторично) экскрецию кожного сала.
Часто причиной угревой сыпи является отсутствие гигиенических навыков, плохой уход за кожей. Кожный жир, застаиваясь в выводных протоках сальных желез, вызывает раздражение стенок протоков, что приводит к гиперкератозу, способствующему утолщению и сужению устьев протоков, что способствует воспалению кожи и внедрению инфекции. Нередко у таких людей может возникать угревая болезнь при чрезмерном использовании декоративной косметики, содержащей жиры в составе кремов, румян и пр. При длительном использовании топических кортикостероидов развивается резкое снижение местной иммунной защиты, что приводит к усилению ко- медогенеза.
Сезонных колебаний в течение акне, как правило, нет. Кажущее улучшение в летние месяцы большей частью связано с маскирующим эффектом пигментации. Есть сообщения об ухудшении состояния и возникновении комедонов вследствие УФА облучения.
Эндогенные факторы Сопутствующие соматические заболевания
Важную роль в патогенезе вульгарных угрей играют функциональные нарушения эндокринной системы, что подтверждается возникновением акне в пубертантном периоде на фоне повышенной функции желез внутренней секреции и усиленной продукции гормо
нов, частой связью вульгарных угрей с нарушением менструального цикла у женщин, наличием угрей у больных с гиперандрогенией при эндокринной патологии, появлением себореи и акне у мужчин и женщин, длительно получающих андрогены и анаболитические гормоны.
Угри могут также возникать у лиц, получающих противотуберкулезные или противоэпилептические средства (изониазид, ри- фампицин, этамбутол, фенобарбитал), а также при приеме препаратов йода, брома, хлора, некоторых витаминов, особенно - группы В.
Клинический анализ показал, что у больных с сопутствующими хроническими заболеваниями (отиты, гаймориты, ангины, холециститы, гепатиты) проявления обыкновенных угрей носили тяжелый характер, чаще наблюдались узловато-флегмонозные элементы.
Роль цинка в патогенезе вульгарных угрей
Впервые гипотеза о патогенетической роли цинка в патогенезе вульгарных угрей была выдвинута в 1976 году. До последнего времени этот вопрос окончательно не решен. Ряд авторов считают дефицит цинка ведущим фактором в патогенезе вульгарных угрей, а другие ставят его роль под сомнение, третьи допускают не только заместительное, но и фармакологическое действие препаратов цинка. Течение угревой болезни в 80,6% случаях сопровождаются дефицитом цинка, причем при тяжелых формах заболевания недостаточность цинка весьма значительна и выявлена у всех обследуемых больных. Эти данные позволяют предположить участие недостаточности цинка в патогенезе вульгарных угрей.
Состояние процессов перекисного окисления липидов
Установлено, что накопление продуктов свободнорадикального окисления липидов оказывает повреждающее действие на клеточные мембраны не только отдельных клеток, но и на уровне целостного организма, приводя к нарушению функции многих органов и иммунокомпетентных клеток (Нажмутдинова Д.К., 1996 год).
Генетические факторы
Генетические факторы также являются пусковым механизмом в развитии акне. По данным Н.К. Суворовой и соавт. (2005), разная экспрессивность и вариации генов, детерминирующих развитие сальных желез, их активность может играть большую роль в развитии угревой болезни и определять тяжесть клинических проявлений. По данным D. Fanta (1978), вероятность развития тяжелых форм

акне у подростка составляет 50%, если в анамнезе имеется заболевание у обоих родителей.