Выделяют (1,2) следующие основные формы участия аллергических процессов в патологии:

1. собственно аллергические заболевания, среди которых выделяется группа истинных (иммунных) аллергических болезней (в отличие от псевдоаллергических реакций, не имеющих иммунных механизмов формирования и проявления патологии);
2. заболевания, при которых аллергия участвует как обязательный компонент в патогенезе основного патологического процесса (туберкулез, бруцеллез и др.);
3. заболевания, при которых аллергические реакции не являются обязательным компонентом патогенеза основного патологического процесса, но участвуют как один из механизмов, влияющих на течение основного заболевания или на его осложнения.
   

К первой категории заболеваний принадлежат болезни аллергического генеза: бронхиальная астма (БА), поллинозы, аллергические риниты, аллергодерматозы (крапивница, ангионевротический отек и др.). БА представляет собой одно из наиболее тяжелых, неоднородных в клинико-патогенетическом плане хронических аллергических заболеваний. Могут быть выделены различные клинические формы и варианты БА: атопический, инфекционно-зависимый, аутоиммунный и др. БА, имеющая инфекционно-аллергические механизмы, является наиболее распространенным аллергическим заболеванием у взрослых, составляя от 70 до 90% всех выявленных случаев БА. Как показывает исследование A. Oechling (118, 119) на модели БА, обусловленной инфекцией, могут быть рассмотрены разные звенья патогенеза истинного аллергического заболевания.
Проблема изучения механизмов бактериальной аллергии является чрезвычайно многогранной. Сложность этой проблемы, как было указано, состоит в разнообразии контактов микроба с организмом хозяина, с другими видами бактерий внутри микробных ассоциаций, а также в отсутствии данных о трансформации микробных метаболитов в организме человека.
Известно, что при инфекционном процессе действие причинно-значимого микроба и его метаболитов приводит как к стимуляции истинной аллергии с вовлечением иммунологических механизмов (на белковые комплексы), так и к неиммунологическому ответу при воздействии лектинов. В первом случае реализуется каскад иммунологических реакций (как клеточный, так и гуморальный ответ) с образованием антител разных изотипов, включая аллергические антитела (118 - 120).
Среди многочисленных классификаций аллергических реакций в настоящее время наибольшее признание получила классификация, предложенная P. Gell и R. Coobms (1990), которая основана на патогенетическом принципе. Все разнообразие механизмов аллергических реакций подразделяют на пять основных типов: I — реагиновый; II — цито-токсический, III — иммунокомплексный, IV — клеточно-опосредованный (гиперчувствительность замедленного типа) и V — антирецепторный. Формирование бактериальной аллергии с соответствующими гуморальными и клеточными механизмами может осуществляться, как показано в разных работах, с вовлечением меха
низмов I - IV типов реакции. Роль инфекции в формировании БА доказана в исследованиях, выполненных в разные годы, в разных странах (21, 22, 25, 30, 41, 52, 110, 117). Имеется указание на то, что при БА развивается сенсибилизация, начинающаяся с образования соответствующих специфических антител к антигенам бактерий, присутствующим в дыхательных путях, бактериальные эндотоксины оказывают гистамин- либерирующее действие на базофилы сенсибилизированного организма. A.Oehling полагает, что развитие гиперчувствительности может стать триггерным механизмом реакции в «гистио- не легочного ацинуса», характер которого зависит от особенностей микробного фактора. Этот автор высказывает мысль о приоритетности микробной сенсибилизации в сравнении с вирусной.
В Институте иммунологии Минздрава РФ в течение двух десятилетий осуществлялось (под руководством А.Д.Адо) изучение роли микробного фактора в этиопатогенезе БА. Было доказано, что в зависимости от преобладания на слизистой оболочке дыхательного тракта стафилококковой или нейссери- альной микрофлоры и выраженности гиперчувствительности к аллергенам стафилококка или нейссерии, у больного имели место различные клинические проявления. А.М.Мукатова (30) условно обозначила два варианта болезни: стафилококковый и нейссериальный. При нейссериальной астме отмечены нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) по обструктивному типу преимущественно в мелких бронхах, при стафилококковом варианте — нарушения ФВД по обструктивно-реструктивному типу с поражением преимущественно крупных и средних бронхов. Эти наблюдения, по-видимому, свидетельствуют о значимости специфических свойств микроба-«сенсибилизатора» в формировании аллергического процесса.
Как уже было отмечено, при учете реактивности кожи больного к специфическому бактериальному аллергену ориентировались в основном на реакции замедленного типа. В настоящее время доказано, что на микробные аллергены могут формироваться IgE-опосредованные реакции немедленного типа. A.Oehling (117) полагает, что выявление IgE-антител к бактериям у больных с инфекционной (intrinsic) астмой открывает новые перспективы для изучения роли инфекционных аллергенов в
патогенезе этой болезни. Участие специфических IgE-механиз- мов в патогенезе инфекционно-аллергического процесса подтверждается исследованиями, показавшими, что бактериальные аллергены способны вызывать антигеноспецифическое освобождение гистамина из базофилов.
Чрезвычайно важным итогом изучения клинико-патогенетических аспектов проблемы бактериальной аллергии являются результаты ранних работ отечественных и зарубежных исследователей, подтвердивших возможность воспроизведения у больных с бронхиальной астмой бронхоспастических реакций микробные аллергены (4, 49, 110). Показано, что кожная реактивность к нейссерии по немедленному типу сопровождалась бронхиальной обструкцией. Установлена важная роль дендритных клеток (ДК) Лангерганса в эпителии бронхов как клеток, презентирующих антиген. Ингаляция бактериальных аллергенов приводит, как указывает A. Oehling, к быстрой аккумуляции ДК в эпителии дыхательных путей. Плотность внутриэпителиальной ДК-сети достигает 200% от обычной в спокойном состоянии. В связи с этими данными особую значимость приобретает известное положение о том, что почти все инфекции начинаются именно на поверхности слизистых оболочек. Важным этапом инфицирования слизистых оболочек бронхов является проникновение из ротовой полости микроорганизмов на слизистые оболочки бронхов при снижении местной системы защиты (анатомические барьеры, движение воздушных потоков, мукоцилиарный клиренс, рефлекторные механизмы, местный иммунитет, сурфактант и др.). В развитии большинства инфекций первым звеном является прикрепление бактерий к эпителиальным клеткам. Соединение адгези- нов бактерий с якорными участками рецепторов эпителиальных клеток дыхательных путей является высокоспецифичным процессом, который сравнивают со специфичностью реакции ан- тиген-антитело (52). Как было указано в случае с «пилями» нейссерий (в структуру которых включены «мономеры-пептиды» с М 17 - 40 kD), адгезины бактерий являются полимерами, состоящими из уникальных для каждого вида бактерий субъединиц белковой, гликолипидной и гликопротеиновой природы и множества копий химических группировок, которые «узнают» и специфически связываются с комплементарными
участками рецепторов клеток-мишеней, имеющих подобное строение. Активность и количество комплиментарных рецепторов на клетках отдельных тканей определяют тропизм их к определенным видам бактерий и наоборот. Этим объясняется характер специфической для каждой ткани микрофлоры. Поступление ингаляционных микробных аллергенов стимулирует миграцию активированных IFN-a- и IL-12-секретирующих фагоцитов из инфицированных тканей дыхательных путей в регионарные лимфатические узлы. Далее возможно влияние их на Thl- и ТИ2-селекцию, которая лежит в основе развития аллергенспецифического иммунного ответа. Высказано предположение о том, что бактериальные аллергены усиливают освобождение гистамина у людей с гиперчувствительностью к данному микробу. Хорошо также известно, что некоторые микробы (в частности, Hemophilus influenzae) вырабатывают гистидиндекарбоксилазу, обладают способностью синтезировать гистамин из гистидина окружающей среды. Кроме того, липополисахариды усиливают процесс IgE-опосредованного выделения гистамина из клеток-мишеней в сенсибилизированном организме. Способствовать процессам освобождения медиаторов аллергии может скопление некоторых метаболитов бактериальных клеток, находящихся в дыхательных путях: эндотоксины, пептидогликаны и др. Как сложна и многогранна взаимосвязь паразитирующего микроба с организмом хозяина, так и разнообразны механизмы формирования инфекционно-аллергического процесса. В связи с этим некоторые звенья патогенеза бронхиальной астмы и других заболеваний, имеющих инфекционно-аллергические механизмы, недостаточно изучены. Тем не менее, практика лечения инфекционно-аллергических болезней методом аллергенспе- цифической иммунотерапии показывает ее высокую эффективность.