Клинические проявления астматического бронхита складывались из сухого, приступообразного кашля, одышки, свистящего дыхания, усиливающегося ночью дома и при контакте с аллергеном. Все это в большинстве случаев (72%) сопровождалось насморком, чиханием, зудом в носоглотке. Длительность астматического бронхита у большинства больных в момент обращения составляла 1 - 2 года. 70,3% больных заболели в возрасте до 20 лет, а 29,7% больных — в возрасте старше 21 года. Значительная часть больных (78%) наблюдалась от 5 до 15 лет, и только 22% находились под наблюдением от 1 до 4 лет. Семейный аллергологический анамнез был отягощен у 50% больных. Двухсторонняя наследственная отягощенность выявлена у 3,4%. У 33% больных аллергическими заболеваниями страдали дети. Анализ аллергических заболеваний у родственников показал, что наибольший процент падает на долю бронхиальной астмы — 54,2%, затем — на астматический бронхит — 14,6%, поллиноз — 8%, пищевая и лекарственная аллергия составля-

ли по 5,8%. Собственный аллергологический анамнез отягощен у 24,3% за счет наличия пищевой аллергии, лекарственной, поствакцинальной аллергии.
Специфическая диагностика складывалась из традиционных методов постановки кожно-аллергических проб с бытовыми, эпидермальными и пыльцевыми аллергенами. С целью подтверждения наличия атопии определяли общий иммуноглобулин Е. При постановке кожно-аллергических проб получены положительные результаты с аллергеном домашней пыли.
Данные клиники, аллергологического анамнеза, результаты аллергологического обследования позволили подтвердить наличие у 78 больных моновалентной аллергии, а у 40 — поливалентной сочетанной аллергии.
С целью подтверждения принадлежности астматического бронхита к атопическим заболеваниям определен общий и специфические IgE к указанным атопическим аллергенам. Уровни общего IqE (по М+м) у этой группы больных составили в среднем 316,4 ± 22,4 МЕ/мл, что позволило утверждать наличие атопического генеза заболевания у этих больных.
Следующей задачей являлось определение факторов «риска», способствующих или препятствующих трансформации астматического бронхита в бронхиальную астму.
Из 76 больных, получивших специфическую иммунотерапию, отличный и хороший эффект получен у 71,8 ± 6,6%. Удовлетворительный результат получен у 17,4 ± 5,5%, а у 10,8 ± 4,3% эффекта от лечения не было и, несмотря на это, только у 5,4 ± 3,2% астматический бронхит трансформировался в бронхиальную астму. Эти результаты свидетельствуют о значимости специфической иммунотерапии как фактора, препятствующего трансформации предастмы в астму.
Из 55 больных, получивших фармакотерапевтическое лечение (гистаглобулин, интал, антигистаминные препараты), у 47,2 ± 6,7% астматический бронхит трансформировался в бронхиальную астму, у 16,2 ± 4,8% наступила клиническая ремиссия, что объясняется частично фактором элиминации аллергена.
Следовательно, при проведении аллерген-специфической иммунотерапии лишь в 5,4 ± 3,2% случаев астматический бронхит трансформировался в бронхиальную астму, а при медикаментозном лечении — в 47, 2 ± 6,7% (Р lt; 0,01). Это позволяет
утверждать, что аллерген-специфический способ лечения является методом, предотвращающим переход предастмы в бронхиальную астму.