188 пациентов по различным причинам не смогли провести специфическую иммунотерапию, лечились неспецифическими методами лечения (инталом, гистаглобулином, антигистаминными, бронхолитическими и другими препаратами). Эта группа больных полностью соответствовала предыдущей группе, леченной с включением метода специфической иммунотерапии, по возрастному составу, тяжести заболевания и продолжительности наблюдения за больными.
В результате фармакотерапии в 2000 г. лишь у 12,6% больных наступила нестойкая клиническая ремиссия, т. е. прекратились приступы удушья, но атопическая бытовая сенсибилизация сохранялась, поскольку они четко замечали, что при контакте с домашней пылью появлялся насморк, кашель, чихание и, если больной своевременно не принимал лекарства или не прекращал контакта, развивался приступ удушья. 54,4% больных с бронхиальной астмой продолжают болеть. У 33% больных бронхиальная астма приняла тяжелое рецидивирующее течение, приступы удушья с трудом купировались, что явилось основанием для назначения гормональных препаратов. В последующем все они стали гормонозависимыми больными и инвалидами второй группы. Из них у 52,2% имелась сочетанная сенсибилизация, у остальных — бивалентная. Определение общего IgE у этих больных показало довольно высокие уровни — до 2000 МЕ/мл, средний уровень составлял 1034,5 МЕ/мл.
Приводим пример клинического наблюдения больного с тяжелым течением атопической бронхиальной астмы.

Больной Г. М., 1942 г. р., (история болезни №1475) обратился в аллергологический центр 4.02.1977 г. с жалобами на приступы удушья экспираторного характера, появляющиеся чаще дома, ночью, которые быстро возникают и легко купируются, и кашель с отделением скудного количества слизистой мокроты. Из анамнеза заболевания: первый приступ удушья развился в 1972 г. на фоне полного здоровья дома, ночью. Лечился амбулаторно и стационарно. В больнице состояние больного улучшалось, но при выписке в первую же ночь дома развился приступ удушья, что подтверждает атопический ге- нез астмы. В аллергологический центр больной явился с результатами общеклинического обследования: 1) общий анализ крови: эр-4,61012, Нв-131 г/л, цв.п.-0,9, л-7,6109, э-4, п-1, с-49, л-24, м-7, СОЭ-6 мм/час. 2) общий анализ мочи без патологии. 3) на флюорографии органов грудной клетки — повышенная прозрачность легочных полей без очаговых и ин- фильтративных теней. Синусы свободны, диафрагма обычно расположена. Сердце и аорта в норме. 4) на ЭКГ: 1. Ритм синусовый правильный. 2. Синусовая тахикардия 94 в 1 мин. 3. Вертикальная электрическая позиция сердца. 5) пневмотахокардия: вдох — 5,5 л, выдох — 4,5 л.
Аллергологическое обследование выявило резко положительные кожно-аллергические пробы с аллергеном домашней пыли ++++, пера подушки ++, шерсти овцы ++. Больному поставлен диагноз: атопическая бронхиальная астма средней степени тяжести. Аллергия к бытовым и эпидермальным аллергенам. Назначается один курс специфической иммунотерапии. Однако больной прерывает его, не завершив до конца. В дальнейшем он лечится неспецифическими методами (брон- холитики, отхаркивающие средства, антигистаминные препараты). Несмотря на проводимое лечение со временем приступы удушья стали протекать тяжело, с трудом купировались внутривенным введением эуфиллина, появилась одышка. Астма потеряла черты атопической, приобрела тяжелое рецидивирующее течение, что и явилось основанием назначения гормональных препаратов врачом-терапевтом. Поддерживающая доза преднизолона в 1985 г. составляла 30 мг/сутки. Больной нетрудоспособен, инвалид второй группы по бронхиальной астме.
В 1985 г. больного повторно обследовали в динамике наблю
дения. 1) общий анализ крови и мочи — без патологии. 2) на флюорографии органов грудной клетки от 1.04.85 г. — усиление и деформация легочного рисунка в прикорневых зонах и нижних долях обоих легких. Корни структурны, синусы свободные, неглубокие. Купола диафрагмы уплощены. Аорта развернута. Сердце в норме. 3) на флюорографии придаточных пазух пневматиза- ция их обычная. Носовая перегородка не искривлена. 4) ЭКГ: 1. Ритм синусовый, правильный 106 в 1 мин. 2. Гипертрофия правого предсердия и правого желудочка. 3. Диффузные изменения миокарда. Общий IgE от 24.02.1986 г. — 2000 МЕ/мл.
Таким образом, больной обратился в аллергологический кабинет с типичной атопической бронхиальной астмой с четким элиминационным характером течения. Лечился фармако- терапевтическими методами; астма приобрела тяжелое течение (гормонозависимый вариант). Сформировалось легочное сердце. Длительность астмы в 2000 г. — 28 лет.
Сравнивая отдаленные результаты СИТ аллергенами и фар- макотерапевтического лечения, определено, что специфическая иммунотерапия аллергенами позволила получить клиническую ремиссию в 2000 г. у 78,3% детей и 64,5% взрослых, а при проведении лечения фармакологическими методами у 18,6% детей и 12,6% взрослых. Тяжелое течение бронхиальной астмы сформировалось у 9% при лечении СИТ, а при лечении медикаментами — у 33% больных.
Таким образом, 30-летний опыт наблюдения за больными атопической формой бронхиальной астмы позволяет утверждать, что специфическая иммунотерапия аллергенами является эффективным методом лечения заболеваний детей и взрослых и должна проводиться на всех этапах формирования сенсибилизации. Чем раньше начато специфическое лечение и чем полнее охват этиологически-значимых аллергенов, тем эффект от лечения выше. Более высокий результат можно получить, если специфическое лечение проводится в детском возрасте на стадии моно- и бивалентной сенсибилизации.
Фармакотерапевтические методы важны в оказании неотложной помощи и предупреждения приступов удушья, но при их отмене приступы удушья рецидивируют с новой силой и частотой. Поэтому больной обречен на пожизненное применение ингаляторов и симптоматических средств.