Клинические проявления аллергического ринита складываются из классических признаков заболевания: приступообразного чихания, ринореи, сопровождающихся зудом в носу, глотке, ушах, заложенностью носа. Эти симптомы отмечены
у большинства пациентов, страдающих аллергическим ринитом (17).
Длительное наблюдение за больными позволяет определить факторы, способствующие и препятствующие формированию бронхиальной астмы, что позволяет наметить пути профилактики бронхиальной астмы — тяжелого заболевания, нередко ин- валидизирующего молодую трудоспособную часть населения. Как правило, больной с аллергическим ринитом в течение многих лет лечится у врачей других специальностей без эффекта и только после безрезультатного лечения направляется к аллергологу. Собственные наблюдения за 114 пациентами с аллергическим ринитом показали, что аллергологический анамнез отягощен у 55% больных, из них у 42% аллергическими заболеваниями страдали их дети. Анализ аллергических заболеваний у родственников выявил, что на долю аллергического ринита приходится 18,4%, бронхиальную астму — 49,2%, астматического бронхита
  • 6,1%, поллиноза - 10,8%.

Известно, что важным диагностическим критерием является риноскопия. При анализе данных риноскопической картины фиксируется внимание на цвете слизистой оболочки носа, состоянии нижних и средних носовых раковин и наличии полипов. У больных с хроническим аллергическим ринитом атопической природы у большинства отмечается бледность и выраженная синюшность слизистой оболочки носа.
При рентгенологическом исследовании гайморовых пазух у 25,3% больных изменений в гайморовых пазухах не было, у 46,2% имелось пристеночное снижение пневматизации гайморовых пазух, а у 26,4% больных отмечено гомогенное затемнение гайморовых пазух, но при диагностической пункции гной не выявлен.
У большинства больных (74,7%) имело место сочетание ринита и синусита — то есть в аллергический процесс вовлекались, кроме полости носа, и придаточные пазухи. В таких случаях более правильно говорить об аллергической риносинусопатии.
Этилогический диагноз аллергического ринита ставится на основании данных клиники, положительных результатов кожно-аллергических тестов, данных клинико-лабораторных показателей (IgE, прямой базофильный тест). У части больных в сомнительных случаях ставится провокационный эндоназаль
ный тест. Кожно-аллергические пробы осуществляются с набором бытовых, пыльцевых и эпидермальных аллергенов. В нащих исследованиях у больных аллергическим ринитом наиболее часто выявлялась сенсибилизация к бытовым аллергенам. С аллергеном домашней пыли получено 90,8 ± 2,75% положительных тестов, с аллергеном пера подушки — 71,5 ± 4,7%, а с аллергеном шерсти овцы в 68,2 ± 5,8% из числа обследованных больных. В ряде случаев кожно-аллергические пробы ставятся не всем больным по ряду причин: выраженные изменения кожи в виде нейродермита или из-за наличия выраженной общей аллерги- зации больного. В таких случаях этиологический диагноз подтверждается определением аллергических антител в сыворотке крови больного с применением лабораторных тестов.
При наличии только сенсибилизации к бытовым аллергенам заболевание имеет ровное круглогодичное течение, состояние больного ухудшается при контакте с аллергеном. Из 114 больных с аллергическим ринитом бытовой этиологии у 18 со временем присоединилась пыльцевая аллергия, а у 26 — пищевая. Бивалентная сенсибилизация трансформировалась в поливалентную.
При присоединении пыльцевой аллергии заболевание имеет круглогодичное течение, но с резким ухудшением состояния больного в летнее время. Состояние больных резко ухудшается в период цветения луговых трав либо в период цветения сорных трав (амброзии) — конец августа-октябрь. В том случае, если обострение поллиноза начинается с июня и продолжается до октября, при аллергии к домашней пыли, то можно предположить о наличии у больного «сочетанного» типа сенсибилизации.
В свою очередь, при расширении спектра аллергенов, к которым отмечается гиперчувствительность больного, сформировавшееся у него состояние так называемой полисенсибилизации, является фактором, ускоряющим трансформацию атопической предастмы в бронхиальную астму. Следует отметить, что больные бронхиальной астмой в большинстве случаев обращаются к аллергологу с уже сформировавшейся аллергией к ряду аллергенов, что и усложняет лечение бронхиальной астмы.
Анализ зависимости процесса трансформации аллергиче
ского ринита в бронхиальную астму от специфической иммунотерапии проведен у 2-х групп пациентов:
1 группа — больные, прошедшие специфическую иммунотерапию (46 человек); 2 группа — больные, не проходившие специфическую иммунотерапию, но лечившиеся неспецифическими средствами (68 человек).
  1. группа больных (46 человек) получила специфическую иммунотерапию бытовыми и эпидермальными аллергенами. Больные были в возрасте от 12 до 60 лет, превалировали больные с длительным стажем заболевания (от 3 до 20 лет). В результате проведения иммунотерапии у 56,4 ± 7,3% получен отличный и хороший терапевтический эффект; у 34,8 ± 6,9% — удовлетворительный и у 8,8 ± 4,0% эффекта от лечения не было.

Изучение отдельных результатов специфической иммунотерапии в этой группе показало, что длительная клиническая ремиссия отмечена у 76% больных. При этом бронхоспастический синдром не сформировался. Проявление симптомов бронхоспазма отмечено у 24% больных. Среди них превалировали больные с длительным стажем заболевания — от 5 до 20 лет и с аллергией к 3 - 4 группам неинфекционных аллергенов. Аллергологический анамнез был отягощен у 65,7% больных.
  1. группа состояла из 68 больных, не проходивших специфическую иммунотерапию. Они получали только неспецифическое лечение. Больные были в возрасте от 12 до 60 лет. Длительность заболевания аллергическим ринитом в момент обращения составляла от 1 до 21 года. У 63,3 ± 5,8% больных аллергический ринит трансформировался в астматический бронхит и бронхиальную астму. Продолжительность аллергического ринита до присоединения бронхоспастического синдрома у 46,5% больных составила 3-4 года, у 32,5% — от 5 до
  1. лет, у 14% — от 11 до 20 лет и только у 7% — от 1 до 2 лет. Здесь также превалировали больные с поливалентной сенсибилизацией.

Таким образом, в 1 группе больных, проходивших специфическую иммунотерапию, только у 24% больных имело место на фоне ринита формирование бронхоспастического синдрома, в то время как во 2 группе больных, получавших только специфическое лечение (фармакотерапию), сформировались астматический бронхит и бронхиальная астма — у

63,3%- Проведение иммунотерапии явилось одним из методов, предупреждающих процесс формирования бронхиальной астмы. Мы убедились, что специфическая иммунотерапия является методом лечения, проведение которой у больных аллергическим ринитом при удовлетворительном эффекте является фактором, препятствующим трансформации аллергического ринита в бронхиальную астму. У большей части больных, прошедших специфическую иммунотерапию, аллергический ринит не трансформировался в бронхиальную астму, а в группе больных, не проходивших специфического лечения (примерно 2/3 случаев) аллергический ринит трансформировался в астму.
К факторам «риска», способствующим трансформации аллергического ринита в бронхиальную астму, относится наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями, сочетанная аллергия, длительное существование аллергического ринита и отсутствие своевременной специфической иммунотерапии.