Этиология. Возбудитель болезни — вирус. До сих: пор не удалось получить устойчивую культуру вируса.
Эпидемиология. Считают, что источником инфекции являются различные виды мышевидных грызунов. От грызуна к грызуну вирус передается через их эктопара­зитов — блох и гамазовых клещей. Больные грызуны или вирусоносители выделяют возбудителей с мочой и фекалиями.
Больной человек для окружающих не опасен.
От инфицированных грызунов человеку возбудители передаются алиментарным, контактным, воздушно-пы­левым и реже трансмиссивным путем. Человек высоко­восприимчив к геморрагической лихорадке с почечным: синдромом.
Заболевания геморрагической лихорадкой с почечным синдромом регистрируются в различных очагах в тече­ние всего года, но отмечается два сезонных подъема—> осенне-зимний и весенне-летний. Повышение заболевае­мости осенью зависит от миграции грызунов в жилые помещения и усиления контактов с ними. Чаще болеют сельские жители. Заболевания городского населения связаны с поездками в сельскую местность для участия в сельскохозяйственных работах, на охоту и рыбную ловлю, при занятиях туризмом, для сбора ягод, гри­бов и т. д.
ЗИ
По характеру контакта человека с природой вспыш­ки геморрагической лихорадки с почечным синдромом можно разделить на две группы: внепоселковые (лагер­ные, строительные, туристские и др.) и поселковые. Значительными могут быть внепоселковые вспышки при тесном контакте пришлого населения с грызунами в результате проживания во временных неблагоустроен­ных поселках.
Природные очаги геморрагической лихорадки с почеч­ным синдромом пойменных и островных лесов, степи и лесостепи регистрируются в Одесской, Воронежской, Волгоградской, частично Тульской областях, на Даль­нем Востоке. Очаги лесной зоны имеются в Тульской, Ярославской, Калининской и других областях, Урале, Дальнем Востоке.
Патогенез. Вирус попадает в организм через повреж­денные кожные покровы и слизистые оболочки, размно­жается внутриклеточно и поступает в кровь (фаза вирусемии). При геморрагической лихорадке с почеч­ным синдромом в основе патогенеза лежит капилляро- токсикоз, в связи с чем появляются геморрагическая сыпь, множественные кровоизлияния, отеки и поражение тканей внутренних органов. Нарушения целостности сосудов и изменения свертывающей системы крови при­водят к кровотечениям. В связи с поражением почек от­мечаются соответствующие изменения со стороны мочи, нарушение выделительных функций, что связано с непо­средственным воздействием вируса на сосуды почек. В результате серозно-геморрагического отека сдавлива­ются канальцы и собирательные трубки, развивается олигурия.
Клиника. Инкубационный период длится от 4 до 45 дней, чаще 13—15 дней. В типичных случаях тече­ния геморрагической лихорадки с почечным синдромом различают две фазы — лихорадочную с вирусемией и токсикозом и безлихорадочную. Начинается болезнь остро, с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40° С, которая держится 5—6 дней.
Больной вначале возбужден, жалуется на сильную го­ловную боль, боль в глазах, бессонницу, боли в мышцах, жажду, чувство разбитости. В дальнейшем возбуждение сменяется вялостью, апатией, иногда появляется бред. При осмотре больных отмечаются гиперемия зева, лица, шеи, конъюнктивы и склер. На 3—4-й день заболевания появляются мелкотопечная розеолезно-петехиальная сыпь, кровотечения из носа, десен, в тяжелых случаях — маточные, легочные кишечные кровотечения. В крови обнаруживаются лейкопения, тромбоцитопения; СОЭ снижена.
Значительно выражен почечный синдром: сильные боли в животе и пояснице, резко положительный симп­том Пастернацкого, олигурия или анурия. Плотность мочи снижается, в ней появляются белок, эритроциты, лейкоциты и гиалиновые цилиндры; отеков не бывает. К моменту развития почечного синдрома температура снижается (безлихорадочная фаза), но состояние боль­ного ухудшается еще больше: усиливаются рвота, жаж­да, падает артериальное давление, при тяжелых формах количество остаточного азота в крови возрастает до 2 г/л и более.
С появлением почечного синдрома состав крови меня­ется: обнаруживаются лейкоцитоз (10-10³—30-10³ в 1 мкл), нейтрофилез со сдвигом влево, увеличенная СОЭ. С 10—16-го дня болезни наступает полиурия. Со­стояние больных улучшается (прекращается рвота, по­является аппетит), но еще отмечаются слабость, жажда, одышка, сердцебиение.
По тяжести течения различают легкие, средней тяже­сти и тяжелые формы заболевания.
Осложнения. Специфическими осложнениями являют­ся: массивные кровотечения, кровоизлияния в мозг, надпо­чечники, поджелудочную железу, мышцу сердца: острая сердечно-сосудистая недостаточность, уремическая кома, разрыв почек и др. Возможно присоединение вторичной инфекции.
Диагноз. При диагностике заболевания основываются на клинических и эпидемиологических данных. В лабо­раторию направляют кровь больных в количестве 2 мл для постановки реакции связывания комплемента (РКС) с парными сыворотками и реакции нейтрализа­ции вируса.
Лечение. Специфическое лечение отсутствует. Для сни­жения токсикоза больным назначают растворы глюкозы, гемодез, неокомпенсан и др., проводят витаминотера­пию. В период олигурии внутривенно вводят 10% рас­твор натрия хлорида по 10—30 мл, изотонический рас­твор натрия хлорида и раствор глюкозы по 500 мл, плазму в дозе 50—70 мл. При болях назначают панто-
пон, анальгин и др., при гипотоний — кордиамин, мезатон, эфедрин, при гипертонии — дибазол, папаверин, эуфиллин.
При наличии кровотечений переливают кровь, плазму, эритроцитарную массу.
Больные нуждаются в постельном режиме и тщатель­ном уходе. Пища должна быть легкоусвояемой, содер­жать достаточное количество витаминов.
Больных выписывают из стационара по клиническим показаниям, но не ранее 3—4 нед от начала болезни. Переболевшие в течение 3—4 мес находятся под дис­пансерным наблюдением.
Профилактика заключается в уничтожении грызунов, защите от них жилища, соблюдении правил личной ги­гиены при выполнении сельскохозяйственных работ, во время туристских походов, рыбной ловли и т. д.