Этиология. Возбудитель клещевого энцефалита отно­сится к арбовирусам группы В. Содержит рибонуклеи­новую кислоту (РНК). Выделить ее можно из мозга лю­дей, умерших в первые 7 дней заболевания, из крови больных, а также из спинномозговой жидкости. В лабо­раторных условиях вирус можно культивировать на ку­риных эмбрионах и культуре тканей различного проис­хождения. К экспериментальному заражению вирусом чувствительны белые мыши, хомяки, хлопковые крысы,
¹ Греч, encephalos — головной мозг,
т
обезьяны, из домашних животных — овцы, козы, лошади, коровы, свиньи и др.
Эпидемиология. Основными источниками инфекции являются кроты, ежи, бурундуки, мышевидные грызуны, некоторые виды крыс, зайцы, белки и др., из птиц — дрозды, рябчики, щеглы, чечетки, зяблики. Переносчи­ками и резервуарами инфекции служат иксодовые и другие клещи, которые заражаются вирусами при укусе инфицированных диких животных. В клещах вирус кон­центрируется в слюнных железах. Самка зараженного вирусом клеща трансовариалыю передает инфекцию по­томству. Человек заражается при укусе клеща.
Болезнь характеризуется выраженной природной оча­говостью, т. е. для ее распространения необходимы опре­деленная совокупность климатических и почвенных условий, наличие соответствующей растительности и ландшафта местности, обеспечивающих возможность существования переносчиков инфекции — клещей.
Приезжие болеют чаще, чем постоянно живущие в эндемичных очагах, у которых вырабатывается латент­ный иммунитет в результате заражения дробными доза­ми вируса. После перенесенного заболевания вырабаты­вается пожизненный иммунитет. Болеют энцефалитом обычно лица, работающие в условиях необжитых лесных, массивов (строители новостроек, дорог, лесорубы, па­стухи, охотники, геологи и др.). Заболевания чаще реги­стрируются среди мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Наблюдались вспышки заболевания и среди детей при расположении пионерских лагерей в природных очагах клещевого энцефалита.
Различают три типа очагов заболевания клещевым эн­цефалитом: первый тип — природные очаги в условиях дикой природы, второй — переходные очаги, третий — вторичные, или антропургические, очаги, которые распо­лагаются вблизи населенных пунктов, где дополнитель­ными источниками инфекции являются домашние жи­вотные.
Эндемичные очаги энцефалита выявлены в таежной зоне Дальнего Востока, лесных районах Сибири, Урала, Восточного Казахстана, Европейской части СССР.
Заболеваемость энцефалитом отличается строго вы­раженной весенне-летней сезонностью, что соответствует периоду наибольшей активности клещей.
Патогенез* Проникнув й оргайизм человека в местё укуса клеща, вирус размножается в подкожной клетчат­ке, лимфатических узлах, селезенке и с током крови достигает центральной нервной системы, где поражает серое вещество головного и спинного мозга. Особенно сильно поражаются ядра продолговатого мозга и нерв­ные клетки передних рогов шейного отдела спинного мозга.
Клиника. Инкубационный период длится от 8 до 23 дней, в среднем 10—14 дней. Болезнь начинается ост­ро. Температура тела в течение 1—2 дней достигает 39—40°С, держится на этих цифрах от 3—5 до 12 дней и снижается в конце лихорадочного периода критически. Больные жалуются на сильную головную боль, общую гиперестезию, разбитость во всем теле, слабость. Отме­чаются гиперемия лица, склер, конъюнктив, зева, мяг­кого неба. Появляются заторможенность, сонливость, бред, признаки менингита: ригидность затылочных
мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. У части боль­ных на 2—3-й день болезни развиваются вялые парали­чи мышц шеи и верхних конечностей. При тяжелом те­чении могут наблюдаться неясность речи, поперхивание, затрудненность глотания, что связано с поражением ядер IX, X и XII пар черепномозговых нервов. Отмеча­ются брадикардия и снижение артериального давле­ния и др. Дыхание учащенное, часто отмечается ката­ральное воспаление верхних дыхательных путей, пнев­монии.
В эндемичных очагах энцефалит может протекать в легкой форме без параличей и заканчиваться выздоров­лением в течение 3—5 дней.
В крови обнаруживаются лейкоцитоз (10-10³—
20-10³ в 1 мкл), нейтрофилез, лимфопения, анэозинофи- лия, повышенная СОЭ. Спинномозговая жидкость вы­текает под давлением, количество белка увеличено, цитоз (10—20 клеток в 1 мкл) с преобладанием лимфо­цитов.
Клиническое течение и исход заболевания определя­ются характером и степенью поражения центральной нервной системы.
Диагноз. Учитывают в основном клинические, эпиде­миологические данные и результаты лабораторного ис­следования, для чего в лабораторию направляют кровь в количестве 2—3 мл для постановки биопробы, реак­ции связывания комплемента, пассивной гемагглютина- ции и реакции торможения гемагглютинацци. Реакции ставят с парными сыворотками больного, взятыми с интервалом около 3 нед. Кроме того, в первые 7 дней заболевания в лабораторию направляют мочу, спинно­мозговую жидкость и слизь верхних дыхательных путей для интрацеребрального введения новорожденным бе­лым мышам.
Лечение. В остром периоде больные должны соблю­дать строгий постельный режим. В первые дни болезни после проверки на чувствительность к чужеродному белку вводят лошадиный гамма-глобулин в дозе 3— 6 мл. Более эффективен гипериммунный человеческий гамма-глобулин. Гамма-глобулин вводят в течение 2— 4 дней. Из симптоматических средств назначают 25% раствор магния сульфата по 10 мл внутримышечно, 10% раствор натрия хлорида, глюкозу, витамины, сер­дечные средства и др.
При появлении параличей необходимо правильно уло­жить больных в постели: фиксировать шею в гипсовой кровати, придать физиологическое положение поражен­ной конечности и т. д. В период выздоровления показаны физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебная физкультура.
Профилактика. Мероприятия по борьбе с клещевым энцефалитом заключаются в уничтожении клещей, за­щите от их нападения и активной иммунизации.
Больных клещевым энцефалитом госпитализируют по клиническим показаниям. Для окружающих они не опасны.
В результате освоения тайги — ее заселения, устрой­ства дорог, очистки лесных массивов и т. д. грызуны от­ступают в глубь тайги и уносят паразитов. Кроме того, проводится дератизация — уничтожение грызунов, а вместе с ними и клещей. В очагах, расположенных вбли­зи населенных пунктов, в районе санаториев, домов от­дыха, пионерских лагерей и др. осуществляется плано­вая обработка местности дезинсекционными дератиза­ционными препаратами.
Большое значение при работе в необжитой тайге име­ют меры личной профилактики. Защитная одежда (про- тивоклещевой комбинезон с плотно застегивающимися манжетами, застежкой-молнией впереди или двумя ря­дами пуговиц и капюшоном, сапоги) препятствует за- ползанию клещей на тело. В качестве отпугивающих препаратов применяют диметилфталат, репудин и др., используют сетки Павловского, импрегнированные ди- метилфталатом, 15% водной эмульсией креолина, 10% мыльно-карболовой эмульсией и др. Защитные костюмы пропитывают кюзолом А (100 мл на комплект), отпуги­вающее действие которого сохраняется в течение всего сезона активности клещей.
При работе в эндемичных очагах необходимо несколь­ко раз в течение рабочего дня производить взаимо- и самоосмотры с раздеванием и вылавливанием клещей. Присосавшихся клещей нужно снимать осторожно, что­бы ротовые части со слюнными железами не оставались на коже.
Лидам, искусанным клещами в природных очагах, показана серопрофилактика: внутримышечно вводят
6 мл специфического гамма-глобулина.
Специфической иммунизации против клещевого энце­фалита подлежат население в очагах клещевого энцефа­лита и группы людей, подвергающиеся риску заражения (рабочие новостроек, геологоразведочных партий и др.). Жидкую с адсорбентом инактивированную вакцину вво­дят подкожно. Первые две прививки делают с интерва­лом 7—10 дней, третью—через 14—20 дней, четвертую— через 4—6 мес, но не позднее, чем за 2 нед до посеще­ния очага инфекции. Ревакцинацию проводят однократ­но ежегодно (3—4 года) весной перед началом эпидемического сезона.
Мероприятия в очаге. Больной клещевым эн­цефалитом не опасен для окружающих, но его госпита­лизируют по клиническим показаниям. Тщательное эпи­демиологическое обследование очага помогает выявить причины заражения и наметить пути проведения профи­лактических мероприятий.