Мутации RAS
Первое исследование распространенности точковых мутаций в генах семейства RAS показало более высокую распространенность мутации KRAS в ФРЩЖ, развившегося у пациентов, предварительно проходивших радиологическое лечение. Мутация была выявлена в 3 из 4 (75%) таких случаев против 6 из 25 спонтанных (24%). Дальнейшие работы продемонстрировали, что в ПРЩЖ у пациентов, получавших лучевую терапию, точковые мутации генов RAS выявляются в 30–33% случаев, а в спонтанных— в 37–42%, причем избирательности мутаций KRAS не прослеживается.
В послечернобыльских группах ПРЩЖ в двух исследованиях мутаций генов RAS не было обнаружено ни в одном из 56 случаев [Nikiforov Y.E. et al., 1996]. В еще одной работе мутации были обнаружены в 2 из 44 случаев (4,5%), однако ни одна из них не была в критических кодонах 12, 13 или 61, и их онкогенный потенциал неясен [Suchy В. et al., 1998].
В целом полагают, что мутации генов семейства RAS не играют заметной роли в патогенезе радиационно-индуцирован-ного рака щитовидной железы.
Источник: Е.Ф. ЛУШНИКОВ, А.Ф. ЦЫБ, С. ЯМАСИТА, «РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В РОССИИ ПОСЛЕ ЧЕРНОБЫЛЯ» 2006
А так же в разделе « Мутации RAS »
- Введение
- Глава 1. РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ КАК ПРАКТИЧЕСКАЯ И НАУЧНАЯ ПРОБЛЕМА (Лушников Е. Ф.)
- Глава 2. ОСОБЕННОСТИ АВАРИИ НА ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ АЭС (Лушников Е. Ф., Цыб А.Ф.)
- Глава 3. ИССЛЕДОВАНИЯ РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПОСЛЕ АВАРИИ (Цыб A.Ф., Лушников Е.Ф.)
- Глава 4. АНАЛИЗ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ НАСЕЛЕНИЯ РАКОМ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (Паршков Е.М.)
- Заболеваемость раком щитовидной железы в популяции Брянской области в постчернобыльский период
- Особенности заболеваемости РЩЖ детей, проживающих на территориях, загрязненных радионуклидами
- Темп роста заболеваемости раком щитовидной железы в постчернобыльский период
- Удельный вес рака щитовидной железы в общей структуре онкозаболеваемости
- Глава 5. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (Абросимов А.Ю., Лушников Е.Ф.)
- Проблемы гистологической диагностики фолликулярных карцином
- Проблемы гистологической диагностики медуллярного рака
- Проблемы гистологической верификации диагноза
- Особенности морфологии рака щитовидной железы после аварии на ЧАЭС
- Глава 6. МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (Саенко B.А., Ямасита С.)
- Перестройки RET/PTC
- Перестройки TRK
- Онкоген МЕТ
- Рецептор ТТГ и онкоген GSP
- Нарушения внутриклеточных сигнальных каскадов Онкогены RAS
- Онкоген BRAF
- Нарушения в опухолесупрессорных генах
- ПРЩЖ: обобщающие замечания
- Фолликулярный рак щитовидной железы
- Медуллярный рак щитовидной железы
- Анапластический рак щитовидной железы
- Радиационно-индуцированный рак щитовидной железы
- Перестройки RET/PTC и TRK
- Рецептор ТТГ и онкоген GSP
- Онкогены BRAF и AKAP9-BRAF
- Мутации ТР53
- Дефекты митохондриальной ДНК
- Нестабильность мини- и микросателлитных повторов ДНК
- Перестройка PAX8/PPARG
- Молекулярно-эпидемиологические исследования полиморфизма единичного нуклеотида
- Радиационно-индуцированный рак щитовидной железы: обобщающие замечания
- Заключение