Особенности заболеваемости РЩЖ детей, проживающих на территориях, загрязненных радионуклидами


Первые широкомасштабные скрининговые исследования ЩЖ были проведены в Белоруссии в 1989–1990гг. [Астахова Л.Н. и др., 1993; Астахова Л.Н., 1996]. В 1990–1991гг. аналогичная работа была проведена в Украине (А.Е. Присяжнюк, И.А. Лихтарев, 1992, 1999) и в 1991–1992гг.— в России (Е.М. Паршков, 1994, 1999; Е.Г. Матвеенко, 1992). Сроки начала скрининговых исследований совпали с внедрением в клиническую практику первых ультразвуковых аппаратов. Период от момента аварии до выявления и операции первых больных РЩЖ в последующем стали считать как минимальный срок латентного периода радиогенных РЩЖ.
Единичные попытки связать ранний стремительный рост числа случаев РЩЖ в Белоруссии с проведением массовых скрининговых исследований остались в дальнейшем незаслуженно, на наш взгляд, забытыми. Вероятно, это случилось по той причине, что авторы известных публикаций усомнились в самой сути возможного роста РЩЖ после аварии на Чернобыльской АЭС. Иными словами, акцент был смещен в сторону отрицания самого факта, а не «удивления» ранними сроками появления роста онкозаболеваемости. В дальнейшем, когда рост РЩЖ у детей стал общепризнанным, эти публикации вспоминают как ортодоксальные.
На самом деле расширение ультразвуковых исследований, а затем внедрение тонкоигольной пункции узловых образований ЩЖ улучшило качество диагностики и «сократило время» минимального срока развития тиреоидной онкопатоло-гии. Кроме того, практически все узловые новообразования ЩЖ у детей независимо от их размеров рассматривались в то время как потенциально злокачественные новообразования и требовали неотложного хирургического вмешательства. Не случайно появилось тогда выражение «агрессивность хирургов». Агрессивность хирургов также способствовала «сокращению» минимального срока латентного периода. Мы напомнили об этом факте только с одной целью— чтобы «смягчить» вывод большинства исследователей о том, что «характерной чертой радиогенных РЩЖ у детей является наличие короткого латентного периода». Следует полагать, что радионуклиды йода привели к росту РЩЖ у детей, а «человеческий фактор»— к сокращению латентного периода. Само по себе наличие латентного периода, безусловно, является неотъемлемой составляющей развития РЩЖ радиогенной природы.
Что же произошло с заболеваемостью РЩЖ детей Брянской области в постчернобыльский период?
На рис. 7 представлены данные о впервые выявленных РЩЖ в течение одного календарного года, как это принято в российской статистике. В течение 18 лет после аварии выявлен 51 случай, из них два— у детей, которые на момент аварии не проживали на территории Брянской области, и в данном случае они могут быть исключены из анализа. Из оставшихся 49 случаев в 8 установлен диагноз в возрастной группе 5–9 лет и в 43 случаях— 10–14 лет.
В первый пятилетний период после аварии был зарегистрирован один случай рака у детей (1990), что можно расценить, с одной стороны, как спонтанный, с другой— как первый признак роста радиогенных раков. Начиная с 1991г. отмечается постоянный рост случаев рака. Во второй и третий пятилетние поставарийные периоды (1991–1995 и 1996–2000гг.) их число достигло 32 и 24 случаев, соответственно. За 3 года четвертой пятилетки (2001–2003) выявлено всего 3 случая. Прежде чем сделать выводы, рассмотрим, как изменился относительный показатель заболеваемости в пересчете на 100 тыс. детского населения. Для этого необходимы некоторые пояснения.
В Брянской области на 01.01.1985г. проживало 315.300 детей в возрасте от 0 до 14 лет, и вся эта когорта с разной интенсивностью подверглась «йодному удару». Действие радионуклидов йода, ввиду их короткого периода полураспада (~7 дней), снизилось до минимальных значений в июле 1986г. Даже с учетом числа беременных женщин в этот период и возможного облучения ЩЖ плода, можно сделать первое обоснованное допущение, что подавляющее большинство детей, родившихся в 1987г., были вне облучения радионуклидами йода. Из этого делаем второе допущение, что все дети 1968–1986гг. рождения получили «йодный удар» и именно они должны быть в группе повышенного риска развития радиогенных РЩЖ. И, наконец, третье очевидное допущение. Имеющие место миграция ограниченного числа детей Брянской области, снижение рождаемости, связанное с известными катаклизмами в обществе, не повлияли коренным образом на изменение суммарной численности детского населения области.
Учитывая сказанное, проведем несложный расчет снижения погодовой численности детей, имеющих риск развития радиогенных РЩЖ. В 1987г. из числа детей, подвергшихся облучению в 1986г., останется на 1/14 часть меньше в результате перехода их в более старшую возрастную группу. Одна четырнадцатая часть от 315.300 детей составит примерно 20–21 тыс., т. е. в каждый год после 1986г. популяция облученных детей будет «терять» около 20–21 тыс. Через 5 лет после аварии таких детей будет чуть более 210 тыс., через 10 лет— в пределах 100 тыс. и через 15 лет ни одного облученного ребенка не будет в детской популяции.
Рассчитав таким образом погодовую численность детей и зная число зарегистрированных случаев рака ЩЖ (см. рис. 7), мы получили следующую заболеваемость на 100 тыс. детского населения (рис. 8).
Из рис. 8 видно, что заболеваемость РЩЖ детей Брянской области как за весь поставарийный период, так и в отдельные годы превышает аналогичные показатели по России и в доаварийный период в области в десятки раз. Такой рост заболеваемости РЩЖ у детей Брянской области можно рассматривать как явление онкоэпидемиологического характера, связанное с радиационным воздействием Чернобыльской аварии. В настоящее время эксперты ВОЗ признали, что развившиеся РЩЖ у детей являются радиационно-индуцированными. Не исключено, что они придут к такому выводу и по другим возрастным группам.
Аналогичная ситуация имеет место у детей Белоруссии, Украины, а также в других областях России, пострадавших в результате аварии на ЧАЭС. Различия носят только количественный, а не качественный характер.
Таким образом, из приведенного материала следует закономерный вывод: этиологическим фактором, вызвавшим рост заболеваемости РЩЖ детей Брянской области, являются радионуклиды йода Чернобыльской аварии.
Два объективно существующих факта— это наличие латентного периода и отсутствие роста РЩЖ у детей, родившихся после распада радионуклидов йода,— практически полностью исключают влияние других факторов (йодная недостаточность, экологическая и социальная нестабильность, скрининг с использованием современных методов диагностики и т.д.) на формирование онкозаболеваемости на пострадавших территориях.

Источник: Е.Ф. ЛУШНИКОВ, А.Ф. ЦЫБ, С. ЯМАСИТА, «РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В РОССИИ ПОСЛЕ ЧЕРНОБЫЛЯ» 2006

А так же в разделе «  Особенности заболеваемости РЩЖ детей, проживающих на территориях, загрязненных радионуклидами »