Атопический хейлит - один из симптомов атопического дерматита или диффузного нейродермита, нередко на определенных этапах заболевания служащий единственным его проявлением. Это поражение губ ранее обычно описывали под названиями «экзематозный хейлит», «микробный», «себорейный хейлит», «экзематит» и т.д. (Пашков Б.М., 1963; Савкина Г.Д., 1965; Greither, Degos, и др.). Schuermann (1966) выделяет циркуморальную экзему, фактически являющуюся симптомом атопического дерматита. Атопический хейлит чаще встречается у дегей и подростков обоего пола в возрасте от 7 до 17 лет.

1 УФ-иалучатель, испускающий преимущественно лучи с длиной волны 360 нм.

Этиология и патогенез. В развитии заболевания несомненная роль принадлежит генетическим факторам (Скрипкин Ю.К., 1967; Маликов А.И., 1969, и др.; Vidal, 1889; Sllig, 1952; Rajka, 1960; Niermann, 1964), создающим предрасположенность к так называемой атопической аллергии (Ланда Г.И., 1940; Скрипкин Ю.К., 1967, и др.; Haxthausen, 1925; Post, 1929).

По данным Ю.К.Скрипкина (1967), Б.А.Беренбейна, (1971), Rajka (1960) идр., аллергенами могут быть пищевые продукты, медикаменты, цветочная пыльца, бытовая пыль, микроорганизмы, косметические средства и др. Более редкими аллергенами являются физические и бактериальные факторы, а также аутоаллергены.

Клинической реализации атопической аллергии при этом заболевании способствуют нарушения деятельности центральной и вегетативной нервной системы (Полотебнов А.Г., 1886; Павлов Т.П., 1910; Желтаков М.М., 1964; Скрипкин Ю.К., 1967; Кутан С.К., Грунин Г.Б., 1977, Brocq, Jacquet, 1891, Gay, Schoemaker, 1958, идр.).

Клиническая картина. При атопическом хейлите поражается красная кайма губ и непременно кожа, причем наиболее интенсивно процесс проявляется в области углов рта. Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке полости рта, остается не пораженной, при этом процесс никогда не переходит на слизистую оболочку.

Заболевание начинается с зуда и появления розовой эритемы с довольно четкими границами, иногда отмечается незначительная отечность кожи и красной каймы губ. У некоторых больных на месте расчесов образуются корочки. Довольно быстро острые воспалительные явления стихают, возникает лихенизация губ. Красная кайма инфильтрируется, шелушится мелкими чешуйками, вся ее поверхность как бы прорезана тонкими радиальными бороздками. Постепенно высыпания разрешаются, однако кожа в области углов рта длительное время остается инфильтрированной, что способствует образованию мелких трещин. Кожа лица больных атопическим хештатом часто бывает сухой, слегка шелушится.

Гистологическая картина характеризуется паракератозом, равномерным аканто- зом, в верхней части дермы обнаруживают умеренные периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов, эозинофилов и гистиоцитов.

Течение. Атопический хейлит протекает длительно, обострения заболевания возникают преимущественно в осенне-зимний период, летом же наступает ремиссия. К окончанию периода полового созревания (к 19—20 годам) у большинства больных наблюдается самоизлечение, однако и у них в дальнейшем могут наблюдаться незначительные периодические заболевания, особенно в углах рта.

Диагностика. При осмотре больного атопическим дерматитом, помимо поражения губ, часто можно наблюдать типичные высыпания на коже щек, локтевых сгибов и подколенных впадин, реже - на коже туловища, причем дермографизм у этих больных, как правило, белый. Клинически атопический хейлит имеет сходство с эксфолиативным, актиническим и аллергическим контактным хейлитами, со стрептококковой заедой.

При эксфолиативном хейлите в отличие от атопического всегда поражена только часть красной каймы губ в виде полосы от линии Клейна до середины красной каймы, часть красной каймы, прилежащая к коже, остается нормальной, процесс никогда не переходит на кожу губ и не захватывает углов рта, нет эритемы и лихенизации губ, течение заболевания отличается монотонностью и отсутствием ремиссии. В анамнезе у больных актиническим хейлитом четко прослеживается зависимость обострений от инсоляции, нет выраженного поражения углов рта, характерного для атопического хейлита. При аллергическом контактном хейлите лихенизация наблюдается только при длительном течении заболевания, отсутствует поражение углов рта, его течение зависит от непосредственного контакта с аллергеном. В некоторых случаях представляет трудности дифференциальная диагностика атопического хейлита с симметричными стрептококковыми и кандидозными заедами. При заедах локализация поражения ограничивается лишь углами рта и, как правило, отсутствует лихенизация.

Прогноз благоприятный.

Лечение. Применяют неспецифическую десенсибилизирующую терапию, включая антигистаминные препараты, витамины (пиридоксин, рибофлавин и др.). У ряда больных хорошее терапевтическое действие оказывают гистаглобулин, который назначают курсами по 6—8 инъекций внутри- кожно 2 раза в неделю в возрастающих дозах, начиная с 0,2 мл до 1 мл, тиосульфат натрия внутрь или внутривенно, седативные препараты (триокса- зин, седуксен, меллерил и др.). При упорном течении атопического хейлита на 2—3 нед можно назначить внутрь кортикостероиды: преднизолон детям 8—14летпо 10—15 мг/сут, взрослым по 15—20 мг/сутили дексаметазон, который более эффективен. Местно с успехом применяют кортикостероидные мази, которые необходимо наносить 4—5 раз в день. Хорошее действие оказывают лучи Букки. Из пищевого рациона следует исключить острую, соленую, пряную пищу, алкоголь, резко ограничить количество углеводов.