Первичный гландулярный хейлит представляет собой заболевание, которое многие авторы связывают с врожденной аномалией слюнных желез. Клинически эта аномалия проявляется в основном после окончания полового созревания (после 20 лет) (Савкина Г.Д., 1961; Whndelberger, 1938; Schuermann, 1958, и др.). Слюнные железы, расположенные в области зоны Клейна, под влиянием различных факторов гипертрофируются и начинают более интенсивно продуцировать слюну. К таким факторам Puente и Acevedo (1924) отнесли дентальную патологию, Л. И.Урба- нович (1962) — пародонтоз, Schuermann (1958) указывает на роль патологии десен и зубного ряда и выдвигает гипотезу о возможном семейном, т.е. наследственном, характере заболевания. Wbodbume и Philpott (1950), Englich (1949), Witkower (1947) считали, что основную роль в развитии гландулярного хейлита играет психогенный фактор, подтверждая это предположение хорошими терапевтическими результатами после психотерапии. Однако описание клинической картины заболевания у наблюдавшихся авторами больных, по нашему мнению, не соответствует картине гландулярного хейлита.

Развитие вторичного гландулярного хейлита связано, по-видимому, с тем, что воспалительный инфильтрат, характерный для основного заболевания, раздражает железистую ткань и вызывает ее гиперплазию и гиперфункцию. Возможность возникновения вторичного гландулярного хейлита подтверждает точку зрения ряда авторов о наличии у многих здоровых лиц гетеротипии слюнных желез. Однако гиперплазия железистой ткани с последующей ее гиперфункцией развивается лишь у некоторых людей.

Клиническая картина. Первичный гландулярный хейлит встречается часто. Puente (1934) наблюдал его у 3 % городских и еще чаще у сельских жителей, Wbndelberger (1952) обнаружил первичный гландулярный хейлит у 1 %, Schuermann (1958) - у 3%, a Balus (1964) — у 5,9% населения. У мужчин первичный гландулярный хейлит обнаруживают в 2 раза чаще, чем у женщин. По данным Schuermann, первичный гландулярный хейлит чаще наблюдается в возрасте 50—60 лет и обычно не проявляется у лиц моложе 20 лет.

Клинические проявления первичного гландулярного хейлита весьма типичны. В области перехода слизистой оболочки в красную кайму губы, а иногда и на красной кайме видны расширенные устья слюнных желез в виде красных точек, из которых выделяются капельки слюны (рис. 43). Через 5—10 с после высушивания губы отчетливо заметно выделение слюны из устьев слюнных желез, причем выделяющаяся слюна, как капли росы, покрывает губу. Реже расширенные устья выводных протоков слюнных желез располагаются на небольших, величиной с булавочную головку, узелках, которые образуются вследствие гипертрофии железистой ткани. Иногда вокруг устьев слюнных желез развивается лейкоплакия в виде колец, а в некоторых случаях слизистая оболочка или красная кайма губы ороговевает на большом протяжении.

В связи с тем что губа у больных гландулярным хейлитом периодически смачивается слюной, которая испаряется, красная кайма становится сухой, начинает шелушиться. На этом фоне могут развиться трещины, эрозии, а также различные формы предракового поражения.

Вторичный гландулярный хейлит является следствием хронических воспалительных заболеваний, при которых может быть поражена слизистая оболочка или красная кайма губ. В этом случае на фоне проявлений основного заболевания, чаще на слизистой оболочке губы в области переходной зоны видны расширенные устья слюнных желез, из которых выделяются капельки слюны.

Гистологически в глубоких отделах соединительнотканного слоя выявляются гипертрофированные слюнные железы с небольшой воспалительной инфильтрацией в основном вокруг их выводных протоков. Е.А.Чуланова установила, что при гландулярном хейлите происходит постепенная дегенерация белковых секреторных отделов и увеличение слизистых секреторных отделов, что свойственно и возрастным изменениям, но при гландулярном хейлите этот процесс более выражен и развивается независимо от возраста. Эпителий губы у ряда больных не изменен, иногда же наблюдаются акантоз и паракератоз с разрыхлением и отшелушиванием рогового слоя. Зернистый слой отсутствует. Шиповатый и базальный слои не изменены. Соединительнотканный слой умеренно отечен. В верхней его части имеется незначительная периваскулярная инфильтрация.

Течение. Частое смачивание слюной красной каймы губ при гландулярном хейлите способствует увеличению сухости, мацерации и приводит к возникновению хронических трещин. В дальнейшем слизистая оболочка и красная кайма могут постепенно ороговевать. Вначале это происходит вокруг устьев выводных протоков слюнных желез, а затем и диффузно. Так, Oiler Corominas (1935) описал больного гландулярным хейлитом с лейкоплакией слизистой оболочки нижней губы, простирающейся от угла до угла рта. Подобные случаи наблюдали Degos (1956), ЕД.Савкина (1961), Л.И.Урбанович (1962) и др.

Впервые Beljsario (1929) обратил внимание на сочетание гландулярного хейлита и рака, наблюдая 3 случая перехода гландулярного хейлита в рак у молодых людей. На роль гландулярного хейлита в развитии рака губы указывали Б.М.Пашков (1960), ЕД.Савкина (1970), Л.И.Урбанович (1974), Gougerot и Kurmen (1933), Kuske (1940), Melczer (1961) идр. Ряд авторов рассматривают гландулярный хейлит как предраковое заболевание (Wfoldenberger, 1938; Grinspan, Abulafia, 1957; Michalowski, I960, идр.). А.Л.Машкиллейсон (1970) диагностировал гландулярный хейлит у 62 из 259 больных с предраковыми изменениями красной каймы и слизистой оболочки, а также у 63 из 103 больных раком и на основании многолетних наблюдений сделал вывод о том, что гландулярный хейлит не является предраком, а создает лишь благоприятные условия для развития предраковых заболеваний. Это подтверждается наблюдением гландулярного хейлита у больных с предраковыми заболеваниями, при которых поражение ограничено очень небольшим участком красной каймы.

Диагностика. Клинические проявления первичного гландулярного хейлита настолько характерны, что диагностика заболевания не представляет трудностей. Однако его следует отличать от вторичного гландулярного хейлита, причиной которого могут быть различные воспалительные заболевания губ.

Прогноз. При гландулярном хейлите прогноз благоприятный, однако существует возможность развития на его фоне предраковых заболеваний красной каймы губ.

Лечение. Применяют электрокоагуляцию тела слюнной железы, которую проводят с помощью очень тонкого (волоскового) электрода, причем в случае поверхностной коагуляции выводного протока, а не тела железы развивается ретенционная киста. При наличии у больного гландулярным хейлитом большого количества патологически измененных желез показано их хирургическое иссечение. Делают разрез по линии Клейна и вылущивают гипертрофированные слюнные железы. При вторичном гландулярном хейлите следует проводить лечение основного заболевания.