Туберкулез - хроническое инфекционное заболевание взрослых и детей, вызываемое микобактериями туберкулеза.
Туберкулез известен с глубокой древности и был до недавнего времени социальной проблемой. Подобное значение он сохраняет до сих пор в слаборазвитых странах. Благодаря введению обязательной иммунизации БЦЖ новорожденных с последующей ревакцинацией детей и подростков, появлению действенных противотуберкулезных антибактериальных средств, повышению материально-культурного уровня и улучшению санитарно-гигиенических условий жизни населения резко уменьшилась заболеваемость туберкулезом и изменился характер его течения. В связи с тем что сейчас встречаются лишь спорадические случаи туберкулеза в основном в виде легких и малосимп- томных форм, более затруднительной стала ранняя его диагностика. В то же время дальнейшая судьба больных находится в прямой зависимости от сроков установления диагноза и своевременности начала адекватной терапии.
Вследствие этого проблема туберкулеза у детей до сих пор не утратила своей актуальности.
Этиология. Возбудитель туберкулеза был открыт в 1882 г. Р. Кохом и относится к типичным представителям рода микобактерий, родственных лучистым грибам. Он не разрушается при воздействии кислот, щелочей, спиртов, для его развития требуется кислород, т. е. он является аэробом. Различают микобактерии человеческого, бычьего, птичьего, мышиного типов, однако заражение ребенка наиболее часто происходит человеческим типом микобактерий. Возбудители обычно имеют форму палочки, но в последнее время обнаружены фильтрующиеся авизуальные их разновидности.
Микобактерии туберкулеза обладают значительной устойчивостью к внешним воздействиям. Они могут сохраняться на страницах книг 3 — 4 мес, в уличной пыли — 10 дней, в воде — очень долго, порою до года, в погребенных трупах — до 4 — 8 мес, при лиофилизации в замороженном виде под вакуумом — десятилетия, но на солнечном свету погибают в течение 11 /2 — 2 ч,
при ультрафиолетовом облучении — за 3 — 4 мин, при кипячении — за 5 — 10 мин.
Эпидемиология. Распространение инфекции происходит от больного человека и значительно реже от больных животных (крупный рогатый скот, свиньи, кошки, собаки) или птицы. Основным фактором передачи инфекции от человека является мокрота, при туберкулезе кишечника — фекалии, от животных — молоко и фекалии, от птиц — яйца. Наиболее распространенный путь заражения — аспирационный благодаря вдыханию пыли или капелек носоглоточной слизи, содержащих микобактерии, реже — алиментарный, наблюдающийся у детей чаще, чем у взрослых, при употреблении сырого молока ог больных коров или попадании в рот различных загрязненных предметов обихода. Чаще всего входными воротами являются дыхательные пути, легкие, но у детей, особенно первых 4 лет жизни, нередко пищеварительный тракт. Способствуют распространению инфекции скученность, плохие санитарно-гигиенические условия, снижение сопротивляемости организма ребенка.
Патогенез и патологическая анатомия. Непосредственно после заражения в организме развивается первичная бактериемия (латентный микробиоз). Этот период, обычно не имеющий клинических проявлений, может продолжаться от 8 дней до 11 мес в зависимости от массивности и вирулентности инфекции и уровня защитных сил макроорганизма: чем массивнее инфекция, тем этот период короче (бактериемия может быть случайной находкой при посеве крови). Циркулируя в крови, микобактерии попадают прежде всего в органы ре- тикулоэндотелия, где возможна ответная защитная воспалительная реакция. Происходит иммунологическая перестройка организма ребенка, что сопровождается появлением в условиях регулярного контроля впервые положительной туберкулиновой пробы (вираж). Если защитные механизмы оказались достаточными и предотвратили дальнейшее размножение микобактерии и развитие патологического процесса, то ребенок, выработав нестерильный иммунитет, остается практически здоровым, хотя и туберкулиноположительным. В противном случае появляются морфологические изменения в органах и тканях и клинические проявления болезни. Последние на ранних этапах представляют собой параспецифические, аллергические и токсикоаллерги- ческие реакции, соответствуя понятию «ранняя туберкулезная интоксикация». Позднее, обычно на 3 —4-й день болезни, возникают специфические для туберкулеза изменения в пораженных органах — в виде бугорков, гранулем с классической структурой. В центре таких гранулем образуется казеозный некроз, а по периферии — вал из нескольких рядов эпителиоидных клеток, в том числе крупных многоядерных клеток Пирогова — Лангганса, во внешних слоях — из лимфоидных плазматических клеток. Специфические гранулемы имеют различные варианты строения с преобладанием альтернативных (казеоз), экссудативных или продуктивных реакций.
Клиническая картина. Клиника туберкулеза определяется местом внедрения возбудителя инфекции, фазой патологического процесса и может ограничиться неспецифцческими проявлениями аллергии и интоксикации или признаками локального поражения органов.
В соответствии с существующей классификацией выделяют 3 группы основных клинических форм туберкулеза:

1. группа — туберкулезная интоксикация у детей и подростков.
2. группа — туберкулез органов дыхания, в том числе: первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированный туберкулез легких, очаговый туберкулез легких, инфильтративный туберкулез легких, туберкулема легких, кавернозный туберкулез легких, фиброзно-кавернозный туберкулез легких, туберкулезный плеврит (включая эмпиему), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов и др.
3. группа — туберкулез других органов и систем, включая туберкулез мозговых оболочек и ЦНС, кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов, костей и суставов, мочевых и половых органов, кожи, периферических лимфатических узлов, глаз, прочих органов.

У детей и подростков чаще выявляется так называемый первичный туберкулез (туберкулезная интоксикация, первичный комплекс, туберкулез внутригрудных и лимфатических узлов) с превалированием общих симптомов интоксикации и менее выраженными признаками локального воспаления, состоянием гиперсенсибилизации, проявляющимся различными параспецифическими и токсико-аллергическими реакциями, склонностью к казеозному перерождению в очагах воспаления. При этом часто наблюдается поражение бронхов и серозных оболочек. Выявляется склонность к регрессированию патологических изменений с последующим самозаживлением и отложением солей кальция.