Развитие нейропатической боли обусловлено структурными и/или функциональными изменениями периферической или центральной нервной системы. Такая боль имеет ряд особенностей, отличающих ее как патофизиологически, так и клинически от но- цицептивной боли. Патогенетические механизмы нейрогенной и ноцицептивной боли в корне различны. Развитие нейропатической боли в настоящее время связывают с пластическими изменениями, объединяющими гиперактивированные ноцицептивные структуры в новую патодинамическую организацию — патологическую алгическую систему, результатом деятельности которой является болевой синдром. Нейропатическая боль может быть постоянной или пароксизмальной, спонтанной или вызванной, сопровождаться негативной или позитивной сенсорной симптоматикой. Полиморфизм болевых ощущений у разных пациентов обусловлен характером, степенью и местом повреждения. При частичном повреждении ноцицептивных афферентов чаще возникает спонтанная жгучая поверхностная или стреляющая пароксизмальная боль, подобная удару электрического тока и длящаяся всего несколько секунд. В случае полной денервации боль чаще всего имеет постоянный характер. Дегенеративные изменения специфических волокон проявляются такими негативными сенсорными симптомами как гипестезия, гипоалгезия и термогипе- стезия. Позитивные сенсорные симптомы — парестезии и дизе- стезии, спонтанная и вызванная боль — отражают патологическую активность нервных структур. Спонтанная симпатически поддерживаемая боль сопровождается вегетативными расстройствамии: снижением кровотока, гипер- или гипогидрозом в болезненной области. Боль часто усиливает или сама вызывает эмоциональнострессовые нарушения. Вызванная боль может проявляться в виде аллодинии (болезненное ощущение при неболевом воздействии), гипералгезии (сверхболезненное ощущение при болевом воздействии) и гиперпатии (чрезмерная чувствительность при неболевом или болевом воздействии). С учетом особенностей патогенеза при лечении нейропатической боли целесообразно использование средств, подавляющих патологическую активность периферических эктопических нейрональных пейсмекеров и агрегатов гипервозбудимых нейронов: антиконвульсантов, бензодиазепинов, агонистов рецепторов ГАМК, блокаторов кальциевых каналов, антагонистов возбуждающих аминокислот, периферических и центральных блокаторов №+-каналов.