Нейропатическая боль
Развитие нейропатической боли обусловлено структурными и/или функциональными изменениями периферической или центральной нервной системы. Такая боль имеет ряд особенностей, отличающих ее как патофизиологически, так и клинически от но- цицептивной боли. Патогенетические механизмы нейрогенной и ноцицептивной боли в корне различны. Развитие нейропатической боли в настоящее время связывают с пластическими изменениями, объединяющими гиперактивированные ноцицептивные структуры в новую патодинамическую организацию — патологическую алгическую систему, результатом деятельности которой является болевой синдром. Нейропатическая боль может быть постоянной или пароксизмальной, спонтанной или вызванной, сопровождаться негативной или позитивной сенсорной симптоматикой. Полиморфизм болевых ощущений у разных пациентов обусловлен характером, степенью и местом повреждения. При частичном повреждении ноцицептивных афферентов чаще возникает спонтанная жгучая поверхностная или стреляющая пароксизмальная боль, подобная удару электрического тока и длящаяся всего несколько секунд. В случае полной денервации боль чаще всего имеет постоянный характер. Дегенеративные изменения специфических волокон проявляются такими негативными сенсорными симптомами как гипестезия, гипоалгезия и термогипе- стезия. Позитивные сенсорные симптомы — парестезии и дизе- стезии, спонтанная и вызванная боль — отражают патологическую активность нервных структур. Спонтанная симпатически поддерживаемая боль сопровождается вегетативными расстройствамии: снижением кровотока, гипер- или гипогидрозом в болезненной области. Боль часто усиливает или сама вызывает эмоциональнострессовые нарушения. Вызванная боль может проявляться в виде аллодинии (болезненное ощущение при неболевом воздействии), гипералгезии (сверхболезненное ощущение при болевом воздействии) и гиперпатии (чрезмерная чувствительность при неболевом или болевом воздействии). С учетом особенностей патогенеза при лечении нейропатической боли целесообразно использование средств, подавляющих патологическую активность периферических эктопических нейрональных пейсмекеров и агрегатов гипервозбудимых нейронов: антиконвульсантов, бензодиазепинов, агонистов рецепторов ГАМК, блокаторов кальциевых каналов, антагонистов возбуждающих аминокислот, периферических и центральных блокаторов №+-каналов.
А так же в разделе «Нейропатическая боль »
- ВВЕДЕНИЕ
- ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛИ ОНКОЛОГИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА
- ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛИ
- Клиническая концепция патологической боли
- Нейрофизиологические основы боли
- Ноцицептивная боль
- Психогенная боль
- ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛИ И ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ
- ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛИ ОНКОЛОГИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА
- Принципы и способы фармакотерапии хронической боли
- Лечение неопиоидными анальгетиками
- Лечение опиоидными анальгетиками
- Толерантность, физическая и психологическая зависимость
- Адъювантные лекарственные средства
- Методы регионарного обезболивания
- Физические методы лечения хронической боли
- Психологические и психосоциальные аспекты лечения хронической боли
- Некупируемая боль
- ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛИ ОНКОЛОГИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА
- Территориальный организационно-методический центр паллиативной помощи онкологическим больным
- Кабинет противоболевой терапии
- Отделение (центр) паллиативной помощи онкологическим больным и хоспис
- Патронаж пациентов на дому
- Организационные перспективы развития паллиативной помощи
- Подготовка кадров для системы паллиативной помощи
- ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
- ПОЯСНЕНИЯ К ТЕСТОВЫМ ВОПРОСАМ
- ПРИЛОЖЕНИЕ 1 УЧЕБНАЯ ПРОГРАММА
- ПРИЛОЖЕНИЕ 2 СЛОВАРЬ ТЕРМИНОВ