Диагностика актиномикоза челюстно-лицевой области представляет большие трудности. Это связано с тем, что разнообразные формы и проявления актиномикоза в челюстно-лицевой области имеют сходство с воспалительными процессами одонтогенного и неодонто- генного происхождения. Нередко актиномикозный процесс развивается на фоне воспалительных изменений, вызванных гноеродными формами микробов. Кроме того, отдельные проявления актиномикоза симулируют опухолевый процесс. В клинике хирургической стоматологии необходимо проводить дифференциальную диагностику актиномикоза с другими воспалительными и бластоматозными процессами [Вернадский Ю. И., 1970; Васильев Г. А., 1973; Wassmud М., 1938; Pritschard G., Goldberg А., 1971; Laskin D., 1980, и др.].
В обширной литературе по актиномикозу крайне мало сведений о дифференциальной диагностике этого заболевания [Бердыган К. И., 1960; Старенькова Г. В., 1967; Минскер О. Б., 1979; Вернадский Ю. И., 1970; Диментштейн Л. Б., 1974; Wassmund М., 1942]. Анализ диагнозов, с которыми поступали наши больные актиномикозом, показывает, что только у 20,24% (408 человек) актиномикоз был выявлен до поступления в клинику. Остальные больные были направлены по поводу различных воспалительных процессов и новообразований. Так, 16 (0,79%) больных поступили с заболеваниями зубов, 62 (3,04%)— с подкожной гранулемой, 42 (2,08%) — с периоститами челюсти, 141 (6,9%)—с инфильтратом, 304 (15,08%) — с абсцессом, 152 (7,53%) —с флегмоной, 162 (8,04%) —с лимфаденитом, 201 (9,97%) — с остеомиелитом челюсти, 70 (3,47%)—с травматическим остеомиелитом челюсти, 16 (0,79%) — с переломом челюсти, 3 (0,14%) — с травмой, 68 (3,37%) — с сиалоаденитом, паротитом, слюннокаменной болезнью, 69(3,42%)—с новообразованиями и 2(0,09%)—с туберкулезом; 302 (15,48%) больных поступили без диагноза. Все это делает весьма актуальной дифференциальную диагностику актиномикоза и различных патологических процессов челюстно-лицевой области.
Поражение кожи актиномикозом следует дифференцировать от туберкулеза кожи, лейшманиоза и других заболеваний кожи. Важным диагностическим признаком актиномикоза является регистрация входных ворот инфекции — одонтогенных очагов воспаления и травмы слизистых оболочек полости рта и кожи лица.
Вторичный туберкулез кожи — скрофулодерма — отличается от
актиномикоза тем, что часто поражение кожи развивается вбли tn от туберкулезного поражения челюсти, околочелюстных лимфа [ичс- ских узлов. Образовавшиеся в коже и подкожной клетчатке узлы (или цепочка узлов) не обладают характерной для актиномикоза плотностью тканей, а довольно быстро спаиваются с эпидермисом, вскрываются наружу, образуя язвы, заполненные казеозными массами и распадом тканей. Всегда образуются язвы и свищи. Обострений процесса и образований микроабсцессов, как при актиномикозе, пс наблюдается. Распознаванию помогают туберкулинодиагностика, исследование мазков и бактериоскопия, которые проводятся с целью нахождения или выделения микобактерий туберкулеза, а также морфологического исследования тканей из очага.
Для лейшманиоза кожи лица, как и для актиномикоза, характерно образование плотного воспалительного бугорка. Однако при лейшманиозе образуется ограниченный бугорок, которому не свойственна подлежащая инфильтрация тканей. Он быстро распадается с образованием язвы, имеющей неровные, изъеденные края.
Весьма важны результаты гистологического исследования. При лейшманиозе обнаруживают картину хронического воспалительного процесса: среди эпителиоидных, плазматических, нейтрофильных клеток находят множество паразитов (тельца Боровского).
Распространенные, длительно развивающиеся формы актиномикоза кожи следует дифференцировать от ряда микозов: хромобластомикоза, бластомикоза, нокардиоза [Вихнова В. Н., 1975; Hun- deiker P., 1979; Schimf A., 1979; Lanand T. et al., 1980]. Главным отличием их от актиномикоза являются распространенность процесса и одновременное поражение различных отделов кожи. В большинстве случаев при глубоких микозах заражение происходит ингаляционным путем, поэтому первичным очагом процесса считаются легкие, откуда грибковая инфекция распространяется в кожу, подкожную жировую клетчатку и лимфатические узлы [Scheffer P. et al., 1972].
Актиномикоз кожи следует дифференцировать от хронических форм поверхностной и глубокой пиодермии кожи [Hundeiker Р., 1979]. Для последних характерны болезненность пораженных тканей, большая выраженность нагноительных процессов в очаге и реакция регионарных лимфатических узлов. При стафилококковом гнойничке процесс часто связан с волосяным фолликулом кожи. Наблюдаются распространение процесса по протяжению и отдельные поражения кожи лица, не связанные друг с другом.
Подкожную форму актиномикоза необходимо дифференцировать от абсцессов, лимфаденитов, одонтогенной гранулемы, вызванных неспецифическими гноеродными микробами.
В связи с изменением клинических проявлений одонтогенных воспалительных заболеваний нередко наблюдается более медленная динамика банального воспаления, что сближает его с актиномикозными поражениями. Основными критериями диагностики являются микробиологические исследования и нахождение друз актиномицетов или стафилококков, стрептококков и другой флоры.
Подслизистая форма актиномикоза имеет сходство с нагноением
подслизистых желез, сифилитическим твердым шанкром, лепрой, новообразованием.
Для абсцесса подслизистой ткани характерны сравнительно быстрое развитие и четкость симптомов воспаления (боль, отек тканей, быстрое размягчение инфильтрата). Актиномикоз развивается медленнее, болевые ощущения при нем выражены незначительно, инфильтрат плотный, наблюдается изменение слизистой оболочки: она приобретает белесоватый цвет, становится сухой и мутной.
Сифилитический первичный комплекс отличается еще большей плотностью тканей (вплоть до хрящеватой консистенции), нежели актиномикоз. Наблюдается эрозирование центрального отдела инфильтрата, отличающегося мясо-красным цветом, а затем изъязвление. На поверхности язвы легко обнаруживаются бледные трепонемы. Процесс сопровождается значительным увеличением и уплотнением регионарных лимфатических узлов. Серодиагностика сифилиса позволяет окончательно распознать заболевание.
Подслизистое поражение актиномикозом также может напоминать гумму на слизистой оболочке полости рта, особенно в начале процесса, когда в толще слизистой и подслизистой ткани образуется узел. В отличие от актиномикоза при сифилисе безболезненный узел вскрывается с отторжением гуммозного стержня и последующим образованием гуммозной язвы.
Отличительным признаком актиномикоза служит то, что процесс проявляется в виде инфильтратов, локализующихся в полости рта. При лепре узлы сочетаются с поражениями твердого и мягкого неба, языка, миндалин. Кроме того, изолированно в полости рта лепромы встречаются крайне редко. Чаще они наблюдаются одновременно с поражениями кожи. Характерно нарушение чуствитель- ности слизистой оболочки в области лепромы. Морфологически при лепре выявляется воспалительная гранулема, содержащая большое количество так называемых лепрозных клеток. Наблюдается значительное разрушение эластической, коллагеновой ткани, а также концевых нервных аппаратов.
Плотность инфильтрата, отсутствие болевого синдрома и реакции регионарных лимфатических узлов при развитии подслизистой формы актиномикоза заставляют проводить дифференциальную диагностику с раком полости рта I стадии. Для актиномикоза характерен довольно обширный инфильтрат, который захватывает подсли- зистую ткань и только потом спаивается со слизистой оболочкой. При раке процесс вначале отграничен участком слизистой оболочки и только потом инфильтрируется подлежащая подслизистая ткань.
Для актиномикоза характерно абсцедирование очага с последующим отграничением его, а для рака — изъязвление и распространение по подслизистой ткани, появление в регионарных лимфатических узлах единичных метастазов. Гистологическое исследование тканей, взятых при соскобе, пункции или биопсии, дает исчерпывающий ответ для установления раковой природы заболевания.
Поражение слизистой оболочки полости рта актиномикозом имеет ряд сходных черт с туберкулезной волчанкой. Образующиеся бу
горки—люпомы — по виду напоминают первичные актипомимм ные гранулемы в слизистой оболочке. При туберкулезе происходя i слияние бугорков и их распад с образованием язв. Последние имею i весьма характерный вид: мягкие, неровные, как бы изъеденные края, дно покрыто грануляциями, которые при зондировании легко кровоточат. При актиномикозе очаги вскрываются с образованием свищевых ходов, из которых выбухают плотные грануляции. Свищи быстро подвергаются рубцеванию. Кроме того, вторичное туберкулезное поражение слизистых оболочек полости рта сочетается с процессом на слизистых оболочках носа, коже лица и развивается при наличии первичного специфического очага в легком, лимфатических узлах, костях.
Общее обследование больного и обнаружение специфических очагов, туберкулинодиагностика, иммунологические и морфологические исследования помогают установить точный дифференциальный диагноз.
Одонтогенная актиномико шая фапулема по клиническому течению весьма сходна с таким же процессом, вызванным банальной флорой. Существует много определений такою процесса: «мигрирующая гранулема лица», «ползучая i рапулсма» и др. Ю. И. Вернадский (1970) объединяет одонтогенную гранулему с хроническим лимфаденитом, С. П. Бардышева (1965) актиномикозное поражение надчелюстных, щечных лимфатических узлов, подкожную форму актиномикоза и актиномикозную подкожную гранулему считает единым проявлением этого специфического процесса. Jl. М. Рабинович (1967) выделяет подкожную одонтогенную гранулему как нозологическую единицу, отвергая возможность микотической природы процесса. По нашему мнению, необходимо различать подкожную форму актиномикоза, актиномикозную одонтогенную гранулему и актиномикозный лимфаденит.
Для установления диагноза решающей является клиника процесса, подтвержденная обнаружением друз актиномицетов и другими диагностическими методами. Отличительным признаком специфической и банальной одонтогенной гранулемы является то, что актиномикозная гранулема склонна протекать с повторными обострениями и распространяться, нередко создавая сочетание кожной, подкожной и подслизистой гранулем.
Подкожно-межмышечная форма актиномикоза имеет сходство с одонтогенными воспалительными процессами в мягких тканях — абсцессами и флегмонами. Необходимость дифференциальной диагностики обусловлена тем, что в последние годы изменилась клиника околочелюстных абсцессов и флегмон, которые нередко отличаются медленной и вялой динамикой процесса, протекают при удовлетворительном состоянии организма, что делает их еще более сходными с актиномикозом. В других случаях острое начало диффузных актиномикозных поражений околочелюстных мягких тканей мало чем отличается от одонтогенных флегмон. Основными и решающими для установления диагноза являются исследование гноя и методы иммунодиагностики. Микробиологические исследования как при специ
фическом, так и при банальном воспалении должны быть мною- кратными.
В отдельных случаях необходимо дифференцировать подкожно- межмышечную форму актиномикоза от раковых новообразований челюстно-лицевой области. Особую трудность представляют случаи актиномикоза, когда процесс в околочелюстных мягких тканях распространяется на слизистые оболочки полости рта, образуя там -плотные инфильтраты. Подобная распространенность и плотность тканей также характерна для раковых новообразований полости рта. Кроме того, иногда распадающиеся раковые новообразования отличаются присоединением актиномикозной инфекции, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Однако если раковая опухоль находится в III или IV стадии и характеризуется распространением и инфильтрацией в слизистые оболочки, подкожную клетчатку, на челюсти, то обнаруживаются множественные метастазы в регионарные лимфатические узлы. В IV стадии наблюдаются метастазы в отдаленные лимфатические узлы. Морфологические исследования тканей позволяют установить правильный диагноз.
Актиномикозные поражения лимфатических узлов на ранних этапах развития неотличимы от подобных проявлений, вызванных гноеродной флорой, и только установление того или иного возбудителя болезни позволяет решить вопрос. В более поздних периодах актиномикоза лимфатических узлов отдельные проявления гиперпластиче- ского процесса требуют дифференциальной диагностики с рядом других заболеваний: туберкулезом, сифилисом, бронхиогенным свищом, хроническим неспецифическим лимфаденитом.
Особую актуальность приобретает дифференциальная диагностика актиномикозного и туберкулезного лимфаденита. Это связано как со сходством этих патологических процессов, так и с возможным сочетанием туберкулезной и актиномикозной инфекции [Пли- нер М. А. и др., 1971; Ермолов В. Ф., 1975]. Туберкулезные лимфадениты, так же как актиномикозные, отличаются хроническим течением. Клинически наблюдаются единичные плотные инфильтрированные лимфатические узлы или спаянные в пакет, которые постепенно размягчаются и абсцедируют. Однако при вскрытии туберкулезного очага обнаруживают «творожистый» распад, из которого выделяют микобактерии туберкулеза, при актиномикозе — жидкий секрет, содержащий крошкообразный гной и друзы актиномицетов. После распада туберкулезного очага остается язва, иногда сочетающаяся со свищами, при актиномикозе — свищи. Характерен анамнез при туберкулезе, а именно наличие активного специфического процесса в легком, что позволяет сделать окончательное заключение. Аналогично изложенному выше следует дифференцировать распавшиеся лимфатические узлы, пораженные актиномикозом, и скрофулодерму.
Актиномикозный периостит челюсти нужно отличать от подобных проявлений банальной и специфической (сифилитической) природы. Характерными признаками процесса в периосте, вызванного гноеродными формами микробов, являются острое начало, выраженность местного болевого синдрома и быстрая (в течение 2—3 дней)
динамика болезни. Сифилитический периостит челюсти, так же как актиномикозный, характеризуется медленным и вялым развитием, плотной диффузной инфильтрацией периоста с последующим размягчением и распадом. Но при сифилисе процесс сопровождается самопроизвольными болями, беспокоящими больного ночью, что не характерно для актиномикоза. После распада сифилитической гуммы периоста остается язва с нависающими плотными краями. Поверхность кости под пораженным периостом шереховатая. После рубцевания язвы на поверхности альвеолярного отростка сохраняются валикообразные утолщения, напоминающие гиперпластический процесс при актиномикозном периостите. Серодиагностика, цитологические и морфологические исследования позволяют уточнить диагноз.
Первичный костный актиномикоз по клиническому течению напоминает больше опухолевый процесс, нежели воспаление. Остро развивающийся первичный деструктивный актиномикоз кости следует дифференцировать от специфических и неспецифических воспалительных процессов.
Первичный деструктивный актиномикоз челюстей в виде внутри- костного абсцесса и первичный рак челюсти имеют сходные черты [Samuels Н. et al., 1974]: боли, нарушение чувствительности в области разветвления подбородочного нерва и др. При локализации в области тела, угла нижней челюсти рентгенологически может быть сходным рисунок деструктивного очага в кости. Однако при первичном раке нижней челюсти наблюдаются боль в зубах, патологическая подвижность отдельных зубов и сравнительно быстро обнаруживаются метастазы в регионарные лимфатические узлы. Более часто развиваются экзофитная и эндофитная формы роста рака нижней челюсти, для которых характерны изменения слизистой оболочки, покрывающей альвеолярный отросток: при экзофитной отмечается разрастание, по виду похожее на цветную капусту, при эндофитной — язва с неровными, подрытыми краями. Эти признаки позволяют отличать раковые поражения от актиномикоза.
Деструктивная форма актиномикоза в виде гуммы по своему течению напоминает опухолеподобные образования, туберкулезные или сифилитические поражения костей.
При фиброзной дисплазии и внутрикостной актиномикозной гумме могут наблюдаться периодические появления болей в области челюсти, а также сходная рентгенологическая картина — наличие очага просветления в кости, окруженного зоной склероза. Но при фиброзной дисплазии чаще имеется не единичный очаг, как при актиномикозе, а множественные, иногда сочетающиеся с поражением в других костях скелета. В отличие от актиномикоза фиброзная дисплазия чаще наблюдается у девочек и девушек, сопровождаясь расстройствами эндокринной системы или пороками развития. При фиброзной дисплазии в отличие от актиномикоза отмечается увеличение костного образования, которое значительно деформирует ее. Рентгенологическая картина актиномикозной внутрикостной гуммы напоминает также изменения при очаговой форме эозинофильной гранулемы:
при обоих заболеваниях в кости наблюдается очаг деструкции, имеющий округло-овальную форму и четкие края.
Гистологическая картина эозинофильной гранулемы, исследование крови, в которой обнаруживается увеличение количества эозинофильных лейкоцитов, так же как и специальные исследования, позволяют с большей убедительностью высказываться в отношении актиномикоза.
Боли в области очага в кости, появление воспалительной контрактуры жевательных мышц, рентгенологическая картина сближают туберкулез и актиномикоз. Но образование одиночных туберкулезных внутрикостных очагов сочетается с первичным туберкулезным комплексом, чаще в легких. Кроме того, при туберкулезе поражение кости формируется путем контактного перехода со слизистой оболочки полости рта или зубов, создавая характерные изменения и сопровождаясь образованием секвестров. Эти отличия вместе с исследованиями отделяемого из очагов и мокроты, а также другими методами диагностики позволяют различить туберкулез и актиномикоз.
Актиномикозную внутрикостную гумму надо дифференцировать от сифилитической. Клинические симптомы и рентгенологическая картина имеют ряд сходных черт. Однако при сифилисе чаще поражаются носовые кости, перегородка полости носа, верхняя и реже нижняя челюсть. При актиномикозе же отмечается преимущественное поражение нижней челюсти. Кроме того, в анамнезе можно выявить развитие процесса из одонтогенного очага. При сифилисе иногда костному процессу предшествуют проявления болезни в предыдущих периодах. Сифилитическая гумма нередко распространяется в сторону зубов, вызывая их болезненность при перкуссии и подвижность, что не характерно для актиномикоза. После распада сифилитической гуммы в полости рта или на наружных покровах лица образуются грубые, плотные стягивающие рубцы, а по краям дефекта кости развиваются гиперостозы, экзостозы. Такие симптомы не наблюдаются при актиномикозе. Серологические исследования на сифилис способствуют правильной диагностике.
Острое начало первичного деструктивного актиномикоза челюстей неотличимо от отдельных проявлений острого остеомиелита челюсти. Для острого остеомиелита неспецифической природы характерна тесная связь «причинного» зуба с костным поражением. Главным дифференциально-диагностическим критерием этих процессов является иммунодиагностика: кожная проба с актинолизатом, РТМЛ и реакция бласттрансформации с актинолизатом, стафилококком и стрептококком.
Продуктивно-деструктивный актиномикоз нижней челюсти по клинической картине, патологоанатомическим (имеется в виду ткань, где не обнаружены друзы лучистых грибов) и рентгенологическим проявлениям бывает трудно отличить от отдельных проявлений хронического остеомиелита неспецифической природы.
В течение 28 лет мы неоднократно наблюдали больных с хроническими формами остеомиелита, у которых ранее проводившееся лечение (от 6 мес до 4—5 лет) было безуспешным или малоэффек
тивным. Эти больные поступали для обследования с подочреппсм на актиномикоз. Клиническая и рентгенологическая картина была такой же, как в тех случаях, когда актиномикоз был доказан различными методами исследования. В настоящее время мы провели анализ течения болезни у 89 больных хроническим остеомиелитом нижней челюсти. У этих больных хроническим остеомелитом наблюдались отрицательные кожно-аллергические реакции (90%), низкий уровень ОИР (80%), снижение дермального коэффициента пробы Кавецкого (70%). Серологическая реакция с актинолизатом у 58% больных была слабоположительной и положительной.
Стимулирующее и общеукрепляющее лечение, а затем актиноли- затотерапия, у отдельных больных — применение антигенных стимуляторов, иммунотерапия стафилококковым анатоксином привели у многих к значительному улучшению, а 26 из них после 3—4 курсов такого лечения выздоровели. Дополнительно к этому лечению у 34 больных проведена операция нскротомии, и у них также наступило выздоровление. Только у 29 больных иммунологическими методами (PTMJ1, ПБТ, тест полоскания рга) с использованием акти- нолизата в качестве антигена установлен диагноч актиномикоза.
Гипердиагностика актиномикоза возможна при клинической картине хронического воспалительного процесса в кости. Только иммунологические реакции с актинолизатом, а также ряд специальных исследований на стафилококк позволяют разграничить заболевание.
Трудно установить диагноз у детей, подростков, молодых лиц в случае продуктивного процесса, характеризующегося значительным новообразованием кости. Клиническая картина болезни, напоминающей опухолевый процесс, может быть причиной необоснованных операций — резекции челюсти, о чем сообщают К. Partsch (1888), М. Wassmund (1938), М. Strieker (1972) и др., и только гистологически выявляется актиномикоз. У детей, так же как у взрослых, проводят иммунологические исследования.
У этой категории больных следует дифференцировать заболевание от ряда новообразований. По данным Т. Г. Робустовой и В. В. Ро- гинского (1976), от 49 до 52% больных с первичным актиномикозом челюсти поступают по поводу онкологических процессов. Актиномикоз следует отличать от ряда новообразований, в частности от фибросаркомы, остеогенной саркомы, саркомы Юинга. Жалобы на постепенное увеличение челюсти, наличие утолщения ее за счет периостального или костного новообразования, болезненность при пальпации пораженных тканей сближают перечисленные выше опухоли и актиномикоз. Кроме того, при опухолевом процессе и актиномикозе рентгенологически выявляются новообразование кости за счет утолщенного периоста и деструктивные изменения в пораженных тканях. Однако при опухолях не отмечается обострений воспалительного процесса, что характерно для актиномикоза. Правда, при саркоме Юинга наблюдается острое течение, сопровождающееся выраженным лихорадочным состоянием, повышением температуры тела до 39—40°С. Это сочетается с появлением расшатанных зубов и припуханием прилежащих к кости мягких тканей. Саркома Юинга
дает ранние метастазы в лимфатические узлы и кости. Пункция и биопсия позволяют уточнить диагноз злокачественной опухоли.
В случае длительно протекающего процесса в кости заболевание может напоминать остеому. Бессимптомное течение, наличие плотного костного новообразования, определяемого как клинически, так и рентгенологически, характеризуют и остеому, и актиномикоз. Но при актиномикозе анамнез указывает на воспалительную природу заболевания, на коже лица могут быть рубцы — следы бывших свищевых ходов. Гистологическое исследование, при котором обнаруживаются компактные или губчатые остеомы в случае опухоли и склероз кости с беспорядочным напластованием костных балок при актиномикозе, позволяет разграничить эти заболевания.
При локализации в органах полости рта и челюстно-лицевой области актиномикоз следует дифференцировать от ряда заболеваний неспецифической и специфической природы, а также опухолей.
Подслизистое поражение кончика и спинки языка необходимо- отличать от абсцесса банальной этиологии. Последний характеризуется выраженностью болевых ощущений, отеком языка. Вскрытие очага и исследование отделяемого, быстрое обратное развитие процесса при обычном воспалительном процессе дают возможность уточнить диагноз. Подслизистый актиномикозный процесс в области спинки языка напоминает врожденные кисты корня языка. Мы наблюдали 8 больных со срединными свищами языка, у которых при на- гноительном процессе была выделена анаэробная и аэробная культура актиномицетов. Эти больные безрезультатно лечились по поводу актиномикоза. Только у 3 из них развилось подслизистое актиномикозное поражение в окружности слепого отверстия. В дальнейшем 7 больных были оперированы. В связи с нагноением свища у 5 больных проведено промывание свища до операции. Трем больным актиномикозом на почве нагноения бронхиогенного свища проводили вскрытие актиномикозных очагов, выскабливание грануляций на на спинке языка, два курса иммунотерапии. Двое больных подверглись оперативному вмешательству. Не был оперирован один больной преклонного возраста. При обследовании таких больных надо обращать внимание на связь очага в области спинки языка с подъязычной костью, мышцами дна полости рта или надгортанником. Необходимо цитологическое исследование пунктата. Получение характерных клеток плоского эпителия свидетельствует о свищах корня языка. Рентгенологическое исследование с наполнением свища контрастной массой (йодолипол с добавлением порошка йодоформа) позволяет говорить о наличии врожденного свища.
Ограниченное мышечное поражение актиномикозом языка на ранних этапах болезни может напоминать опухоли языка — фибромы, гемангиомы, лимфангиомы. R. Kuepper и W. Harrigan (1979), Е. Мор- sik (1979) рекомендуют дифференцировать такой процесс от невромы и метастаза рака. Если клинически не выявляются изменения, характерные для актиномикоза, то диагностика проводится на основании пункции образования. Начальные проявления подслизистого и ограниченного мышечного поражения языка имеют сходство с си
филитической гуммой [Mopsik Е., 1979]. Но при сифилисе гумми вскрываются с отторжением стержня, а затем образуется язва с ройными, плотными краями и дном, покрытым грануляциями. Цитологическое и патологоанатомическое исследование грануляций и тканей язвы, серологические реакции дают основание окончательно высказаться в отношении сифилиса.
Диффузное мышечное поражение актиномикозом языка дифференцируют от неспецифического воспалительного процесса в языке. Для последнего характерно большое количество зловонного гноя. При актиномикозе, наоборот, гноя мало, он крошковатый и без запаха.
Особенно большие затруднения для диагностики представляет поражение актиномикозом лимфатических узлов основания языка. Медленное начало болезни, периодические обострения, жалобы на ощущения неловкости, болезненность при движении языком, а также наличие глубокого инфильтрата основания языка, переходящего на дно полости рта и подбородочную область, очень напоминают нагноение врожденных срединных кист языка или шеи. Тенденция актиномикозного процесса к распространению на подподборо- дочную область и образование там абсцедирующего очага, получение при пункции клеток лимфатического узла, а в дальнейшем нахождение друз актиномицетов способствуют диагностике актиномикоза. В отдельных случаях образовавшийся при актиномикозе свищ в подбородочной области неотличим от срединного свища после нагноения врожденной кисты шеи. Цитологическое исследование эпителия свища, заполнение свища контрастной массой и рентгенологическое исследование позволяют распознавать заболевания.
Актиномикоз слюнных желез имеет ряд симптомов, общих для неспецифических заболеваний, сифилитических, туберкулезных сиа- лоаденитов, а в отдельных случаях может напоминать опухолевый процесс, в том числе злокачественное новообразование. Болевые ощущения и появление припухлости, инфильтрация слюнной железы, снижение секреции слюны могут наблюдаться при специфических и неспецифических сиалоаденитах.
Однако в отличие от актиномикоза при неспецифическом паренхиматозном сиалоадените вспышки воспалительного процесса стихают без абсцедирования. Ткани, прилегающие к железе, в процесс не вовлекаются. При надавливании на железу или ее массировании из протока обильно выделяется слизистый секрет. В отдельных случаях актиномикозного паротита при сиалографии обнаруживаются полости, заполненные контрастной массой, как при паренхиматозном паротите. При последнем они сохраняются несколько лет, и с годами их размеры увеличиваются. При актиномикозе в динамике процесса полости меняют размеры, при лечении уменьшаются и исчезают к тому времени, когда на сиалограмме появляется деформация протоков железы или дефекты заполнения паренхимы контрастной массой.
При интерстициальном паротите и актиномикозе слюна из протока не выделяется или выделяется в малом количестве. Неспецифи
ческий паротит характеризуется припуханием железы мягкой консистенции. При обострении процесс, как правило, двусторонний, железы становятся плотными и болезненными, что отличает этот процесс от актиномикоза. Цитологическая картина, сиалография, радиосиалография и другие специальные исследования слюнных желез при хронических неспецифических сиалоаденитах и актиномикозе вместе с микробиологическими и иммунологическими позволяют разграничить указанные заболевания.
В случае длительного течения процесса при ограниченном экссудативном актиномикозном паротите свищ, образовавшийся в околоушной области, напоминает свищи после нагноения врожденной кисты в этой области. При врожденных свищах околоушной области зонд идет всегда к хрящевому отделу наружного слухового прохода. Это подтверждает и рентгенография с контрастной массой. Окончательный диагноз врожденного свища устанавливают на основании цитологического исследования и нахождения плоского эпителия.
Продуктивный актиномикозный паротит, особенно диффузное поражение, следует дифференцировать от злокачественных новообразований слюнных желез — мукоэпидермоидной опухоли, ци- линдромы, рака. При злокачественных опухолях нарушений секреции слюнных желез не отмечается, слюна прозрачная.
Важным дифференциально-диагностическим признаком служит раннее появление метастазов при раке слюнной железы и пареза лицевого нерва при раке и мукоэпидермоидной опухоли. Нам приходилось наблюдать мукоэпидермоидную опухоль, которая характеризовалась наличием плотной инфильтрации околоушной железы, напоминающей диффузный продуктивный актиномикоз. При ее пункции были обнаружены гной и слизистые массы, содержащие мицелий актиномицетов. Данные других исследований говорили в пользу актиномикоза. Сиалография показала сужение протоков железы, радиосиалография — замедленное экскреторное действие железы, что также характерно для актиномикоза. Это послужило причиной установления ошибочного диагноза актиномикоза. Только микроскопическое исследование биопсированных тканей позволило диагностировать опухоль.
Нередко актиномикоз слюнных желез бывает связан с внедрением в их протоки инородных тел. Попадание остьев злаков, травинок, по старым представлениям об актиномикозе, является основанием для установления диагноза. Клиническая картина неспецифических сиалоаденитов, вызванных внедрением инородных тел, и актиномикоза, связанного с такой травмой, сходна. Вначале больные отмечают травму железы, затруднение при приеме пищи, припухание слюнной железы. Затем появляется инфильтрация железы, повторяются обострения процесса. Наблюдается и то, что отличает исключительно актиномикоз, — переход воспалительного процесса на прилежащие мягкие ткани при неспецифическом процессе. При вскрытии очага инородное тело выходит или его извлекают оперативным путем. Но при актиномикозе процесс продолжается, и только правильное комплексное лечение ведет к его ликвидации.

При неспецифическом сиалоадените самопроизвольный или оперативный выход воспалительного экссудата с инородным телом ведет к быстрому обратному развитию воспалительных явлений. Дифференциальной диагностике может способствовать сиалография, так как при актиномикозе инородное тело обязательно внедряется между дольками слюнной железы и располагается в железистой ткани. При неспецифическом сиалоадените инородное тело чаще находится в главном или других протоках слюнной железы. При акти- иомикозе наблюдаются резкое сужение протоков или одной из долей или всей околоушной железы, и дефект заполнения, соответствующий инородному телу. При неспецифическом сиалоадените путем контрастной рентгенографии выявляется инородное тело в главном выводном протоке (дефект его наполнения). В других случаях на сиалог- раммс определяются протоки железы, заполненные контрастной массой, и в одном из них дефект наполнения, соответствующий расположению инородного тела.
Дифференциальной диагностики требую! также актиномикоз, развившийся на почве слюпнокамсипой болезни, и калькулезные сиалоадениты. Хроническое течение боле ши, периодические обострения процесса, увеличение и уплотнение железы характеризуют оба процесса. Но при калькулезном сиалоадените наблюдаются колющие боли, припухание железы во время еды, что не характерно для акти- иомикоза. При калькулезном сиалоадените путем пальпации можно определить наличие конкремента. При актиномикозе он не определяется, будучи окруженным тканями специфической гранулемы. При слюннокаменной болезни из протока выделяется густая слюна с примесью гноя, при обострении — густой гной. У больных актиномикозом слюна не выделяется или выделяется в малом количестве. Сиалогра- фически при актиномикозе обнаруживаются нормальные контуры протоков, при давности болезни — их сужение и полость в окружности конкремента. Часто наблюдается выход конкремента за пределы железы. При длительном процессе отмечаются сужение главного протока и запустевание остальных. При калькулезном неспецифическом сиалоадените видно расширение протока (если камень расположен в протоке) или полость в области железы, расширение основного протока и его внутрижелезистых разветвлений. В зависимости от давности заболевания отмечается изменение протоков и паренхимы железы, что свидетельствует о хроническом воспалении.
Актиномикоз слюнных желез имеет ряд общих симптомов с другими специфическими заболеваниями слюнных желез. Одностороннее поражение, хроническое течение, сопровождающееся периодическими обострениями, наличие ограниченного или диффузного поражения железы, уменьшение секреции слюны наблюдаются и при актиномикозе, и при туберкулезе. Диагностика туберкулеза затруднена из-за того, что характерных специфических изменений в легких или других органах не наблюдается. Обычно в слюне не находят микобактерий туберкулеза и при цитологическом исследовании ее не выявляется характерных особенностей.
Отличительными чертами актиномикоза являются распростра
нение актиномикозного процесса на прилежащие к железе ткани, образование абсцедирующих очагов и вскрытие очагов наружу, когда представляется возможность исследовать гной и найти друзы актиномицетов. При туберкулезе распространение процесса на соседние ткани сопровождается образованием свищевых ходов с выбуханием вялых грануляций. При вскрытии свищей можно найти микобактерии и более определенно высказаться в отношении туберкулеза. Диффузный продуктивный актиномикоз слюнной железы может напоминать такое же поражение туберкулезной этиологии. Данные сиалографии при актиномикозе и туберкулезе тоже сходны. Смазанность рисунка протоков железы, наличие полостей наблюдаются при обоих заболеваниях, и только появление участков петрификации свидетельствует о туберкулезе. Гистологическое исследование участка тканей железы является наиболе