Следует отметить ряд особенностей клинической картины актиномикоза у детей. На эю рапсе указывали мы, а также О. Б. Минскер и соавт. (1962), Ю. С. Агарунова и соавт. (1974), М. Wassmund (1935), J. Virgala и соавт. (1970), особенно при поражении костной ткани.
У детей это заболевание встречается реже, чем у взрослых. Увеличение числа случаев актиномикоза среди детей по сравнению с данными Г. О. Сутеева (5,7%), Д. И. Ленина (3,3%) и К. И. Бердыгана (6,3%), по-видимому, связано с улучшением диагностики этого заболевания Наиболее часто актиномикоз отмечается в возрасте от 7 до 12 лет (по данным Робустовой Т. Г и Рогинского В. В —у 76%, О. Б. Мин- скера — у 80%). Только U. Weiss и соавт. (1970) наблюдали актипо- микоз у ребенка 1 года 4 мес.
Входными воротами инфекции при актиномикозе у детей являются зубы и миндалины, но патологические зубодесневые карманы могут иметь место при заболеваниях пародонта, среднего уха, кожи лица, протоков слюнных желез и др. Выделяя корневой канал как место внедрения инфекции у наших больных, следует указать, что «причинные» зубы в большинстве случаев были запломбированы, а каналы подвергнуты лечению, т. е. хронические одонтогенные очаги активировались вследствие общих причин.
Среди патогенетических моментов, с которыми связано развитие актиномикоза у детей, особо следует подчеркнуть роль снижения иммунобиологического состояния организма и сенсибилизацию. Согласно нашей классификации, у детей наблюдаются следующие формы актиномикоза челюстно-лицевой области: кожная (3,49%), подкожная (12,79%), подслизистая (3,49%), одонтогенная актиномикозная гранулема (2,33%), подкожно-межмышечная (9,3%), актиномикоз лимфатических узлов (31,39%), актиномикоз периоста челюсти (4,65%), актиномикоз кости челюсти (23,25%), актиномикоз органов полости рта (языка — 2,33%, слюнных желез — 4,65%, миндалин — 2,33%). У детей актиномикоз поражает преимущественно лимфатические узлы и костную ткань нижней челюсти. Мы не наблюдали у них поражений слизистой оболочки, придатков глаза и верхнечелюстной пазухи. При кожной форме актиномикоза превалируют бугорко
вая и смешанная формы поражений. Характерны длительное размягчение бугорка или бугорков, истончение кожи над пораженными тканями и позднее вскрытие их с образованием свищей. Последние довольно быстро закрываются. Одной из особенностей кожного актиномикозного процесса у детей является распространение процесса на соседние ткани, а самое главное — в глубину.
Подкожная форма актиномикоза у детей развивается в подкожной клетчатке в непосредственной близости от одонтогенного очага, явившегося входными воротами инфекции. Она может возникать при поражении щечных и надчелюстных лимфатических узлов, когда происходят распад узла и вовлечение в процесс подкожной клетчатки. Наиболее часто отмечается гуммозное, реже — абсцедирующее и смешанное поражение. Для гуммозного поражения характерно длительное, субъективно бессимптомное течение. Происходят прорастание очага по направлению к коже, ее истончение и образование отдельных свищевых ходов, которые периодически раскрываются с выделением кровянистого содержимою и выбуханием вялых грануляций.
Подслизистая форма актиномикоза у детей неотличима от подобных проявлений у взрослых. У всех детей она развивается вследствие травмы слизистой оболочки — нарушения прикуса, попадания инородного тела. Процесс отличается сравнительно быстрой динамикой: в течение 2—3 нед происходят образование инфильтрата, размягчение и абсцедирование его. У 2 больных мы наблюдали распространение процесса на соседние ткани — подкожную клетчатку и появление новых актиномикозных очагов.
Одонтогенная актиномикозная гранулема у детей в отличие от взрослых встречается редко. Источником развития гранулем являются постоянные зубы. Ни в собственных наблюдениях, ни в совместных исследованиях с В. В. Рогинским (1976) мы не встретили таких поражений при заболевании временных зубов.
На первых этапах болезни клиническое течение одонтогенной актиномикозной гранулемы у детей отличается образованием в мягких тканях — подкожной клетчатке и коже — инфильтрата, который сравнительно быстро распадается и абсцедирует. После вскрытия очага в центре остается свищевой ход и на фоне хронического течения болезни возникают отдельные обострения. Всегда можно отметить тяж, идущий по переходной складке челюсти, от зуба к очагу в мягких тканях.
Подкожно-межмышечная форма актиномикоза в последние годы у детей встречается редко. Надо полагать, что в некоторых случаях она развивается на основе других запущенных форм этого заболевания, в том числе актиномикозных лимфаденитов, и с улучшением диагностики стала более редкой. Наряду с одонтогенной причиной болезни нами выявлено развитие этой формы у детей на почве повреждения кожи лица, обострения хронического тонзиллита.
Для клинической картины подкожно-межмышечной формы актиномикоза характерно острое начало болезни, сопровождающееся выраженной температурной реакцией, явлениями интоксикации. После
вскрытия одного из абсцедирующих очагов течение болезни становится более спокойным. На фоне последующего хронического течения заболевания наблюдаются незначительные обострения. Характерно распространение процесса на новые участки тканей.
При одонтогенном источнике болезни процесс чаще локализуется в околоушно-жевательной, щечной, височной, подчелюстной и шейной областях.
При развитии процесса из миндалин он поражает парафаринге- альное, крыловидно-челюстное и перитонзиллярное пространства, а также подъязычную область. За последние годы мы не наблюдали у детей вторичного поражения костей актиномикозом.
Актиномикоз лимфатических узлов не только является частой формой актиномикоза, но нередко служит первичным поражением при других формах этого заболевания: кожной, подкожной, подкож- но-межмышечной, слюнных желез [Робустова Т. Г. и др., 1976].
У детей поражаются преимущественно лимфатические узлы подчелюстной, шейной и щечной областей, надчелюстные и околоушные. Иногда наблюдается поражение нескольких лимфатических узлов, так же как локализация процесса одновременно в двух анатомических областях.
В детском возрасте актиномикозное поражение лимфатических узлов протекает чаще в виде абсцедирующего или гиперпластиче- ского лимфаденита, в единичных случаях — как аденофлегмона. В отличие от подобного процесса у взрослых абсцедирующий лимфаденит после абсцедирования не склонен подвергаться значительной рубцовой реакции в окружности очага и не «запаивается» в тканях. Чаще наблюдаются разрастание грануляций в очаге, прорастание их в направлении кожи и неоднократное вскрытие очага наружу с образованием свищевых ходов. После этого повторно возникают незначительные обострения.
Гиперпластический лимфаденит у детей отличается особенно вялым и медленным течением. Актиномикозный процесс чаще поражает надчелюстные лимфатические узлы, реже — другие группы, не приводит к распаду и абсцедированию узла.
Актиномикозный периостит нижней челюсти проявляется преимущественно в детском возрасте. Если у взрослых процесс в надкостнице чаще протекает как экссудативное, то у детей — как продуктивное и гиперпластическое поражение. Для гиперпластического актиномикозного процесса в периосте челюсти характерно обратное развитие периостальных утолщений в кости под влиянием проводимой терапии. Это наблюдается даже в случаях появления оссифицирующего процесса в кости. Подобных изменений у взрослых не отмечается.
Первичный актиномикоз челюстей — также одно из частых проявлений этого заболевания у детей. Поражается преимущественно нижняя челюсть, однако В. В. Рогинский (1970) наблюдал и актиномикоз верхней челюсти.
По сравнению со взрослыми у детей реже наблюдается острое развитие деструктивного процесса в кости, чаще имеет место первично-хроническое начало болезни. Одним из первых симптомов
первично-деструктивного процесса в нижней челюсти является ограничение открывания рта. Вследствие меньшей выраженности некро- биотических процессов в кости на рентгенограмме определяется несколько мелких очагов деструкции в кости. Нам не приходилось наблюдать у детей образование отдельных очагов деструкции в кости, какие неоднократно определялись у взрослых при первичном деструктивном актиномикозе нижней челюсти.
Поздние формы первичного актиномикоза нижней челюсти у детей характеризуются преобладанием деструктивно-продуктивных изменений в кости [Strieker М. et al., 1972]. При этом отдельные мелкие очаги остеопороза перемежаются с очагами остеосклероза и переходят на надкостницу. В последней на фоне увеличения и оссификации образуются отдельные очаги деструкции. На рентгенограмме структура пораженного участка кости представляется пятнистой.
Для актиномикозного процесса в кости у детей характерно образование обширных, рыхлых периостальных наслоений; толщина у некоторых больных достигает 2—2,5 см. Особенно выражена периостальная реакция в возрасте 9—13 лет. В отдельных наблюдениях нами отмечена слоистость периостальных наслоений. Именно у этих детей заболевание сопровождается частыми обострениями. Видимо, при ремиттирующем течении болезни кость приобретает слоистое строение, что при очередном обострении не позволяет периостальным наслоениям ассимилироваться костью. В других случаях наблюдается спокойное течение процесса, сопровождающегося увеличением и новообразованием кости по типу остеомы [Norman J., 1970].
В отличие от взрослых у детей редко наблюдается переход процесса из кости на мягкие ткани. Отдельные обострения процесса в кости ведут к выходу содержимого гнойных очагов наружу и к образованию свищей. Они спаиваются с костью, свищевые ходы то открываются, то закрываются, но развития актиномикозного процесса в подкожной и межмышечной клетчатке не происходит (см. рис. 36). У детей не наблюдается развитие только продуктивных изменений в кости, что характеризует длительно текущие формы костного актиномикоза у взрослых. При поражении кости актиномикозом секвестры не образуются.
Актиномикоз органов полости рта развивается в единичных случаях. Поражение языка у наблюдавшихся нами детей проявлялось в виде подслизистого и ограниченного мышечного поражения в области кончика и спинки языка.
Актиномикоз слюнных желез у детей отмечен нами при локализации процесса в околоушной слюнной железе. Чаще наблюдается продуктивный диффузный процесс, реже — экссудативный, ограниченный. Экссудативный процесс в железе развивается у детей чаще всего за счет риногенного и тонзиллогенного попадания инфекции в лимфатические узлы, заключенные между дольками железы. С лимфатического узла воспалительный процесс переходит на ткань железы, чаще ее дольку или часть дольки. Инфильтрация участка железы вначале плотная, затем очаг размягчается, абсцедирует и выходит наружу с образованием свищей. Вовлечения в процесс соседней с же
лезой клетчатки не наблюдается. Только у детей мы отметили исчезновение полостей в железе, определяемых на сиалограмме после лечения.
Продуктивный актиномикозный сиалоаденит по клиническому течению симулирует скорее опухоль, нежели воспаление. Наблюдаются увеличение околоушной слюнной железы, ее уплотнение, достигающее значительных размеров. Бессимптомное течение заболевания прерывается незначительными обострениями.
Миндалины у детей как входные ворота актиномикозной инфекции регистрируются достаточно часто, их поражение этим патоло- ческим процессом отмечено у одною подростка. У другого наблюдалось одновременное поражение миндалины, подъязычной области, окологлоточного и перитонзиллярпою пространства. Характер поражения миндалины актиномикозом у 2 дет ей позволяет отметить значительную ее гипертрофию и плотность, симулирующие новообразование, а также развитие обострений, которые веду! к распространению процесса на соседние ткани.