Лучистые грибы, проникая из полости рта или с кожных покровов, редко развиваются на слизистых оболочках или коже. Чаще актиномикозная гранулема образуется в рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов. Она формируется в сосоч-

Рис. 2. Распространение актиномикозного процесса от зубов на костную ткань в детском возрасте (рентгенограмма).
Рис. 2. Распространение актиномикозного процесса от зубов на костную ткань в детском возрасте (рентгенограмма).


ках эпителия, в дальнейшем прорастая к эпителиальным клеткам и замещая их. Иначе говоря, актиномикозная гранулема развивается преимущественно в рыхлых, хорошо васкуляризованных тканях. Более редко при актиномикозе поражаются плотные соединительнотканные субстанции, такие, как кость, надкостница.
Однако у детей костная ткань более часто, нежели у взрослых, служит местом развития первичного актиномикозного комплекса. Видимо, это связано с легкостью проникновения инфекции в кость одонтогенным путем, а также особенностями строения костной ткани в детском возрасте: рыхлой и нежной костной структурой, богатой сосудами, отличающейся недостаточной минерализацией и богатым содержанием органических веществ (рис. 2).
Другим местом формирования актиномикозной гранулемы часто являются лимфатические узлы. Длительная задержка в них микробов, токсинов и продуктов тканевого распада создает почву для пре- обретения патогенных свойств лучистыми грибами и последующего воздействия на ткани. В ответ на это развивается тканевая реакция — специфическая гранулема. Наличие тканевого детрита в лимфатическом узле ведет к постепенному расплавлению лимфоидной ткани и замещению ее специфической гранулемой. Мы неоднократно убеждались, что исходным местом развития подкожной и подкожно-меж- мышечной форм актиномикоза являются лимфатические узлы. Все формы поражения, при которых актиномикозная гранулема исходит из лимфатического узла отличаются наиболее медленным и вялым течением. Крайне редко актиномикозная гранулема развивается в покровном эпителии.

Патоморфологические данные об актиномикозе представлены в немногочисленных исследованиях актиномикозных поражений внутренних органов [Шлапоберский В. Я., 1927; Абрикосов А. И., 1937• Жгенти В. К., Татишвили И. Я., 1956] и челюстно-лицевой области [Осповат Б. JL, 1950: Wassmund М., 1935; Jarmer К., 1953; Przemys- law G., 1961].
Большое значение для понимания формирования и распространения актиномикозного процесса имеют исследования Т П. Егоровой (1971), касающиеся генеза актиномикозной гранулемы. Автор отметил явление незавершенного фагоцитоза и проникновения лучистых грибов за пределы гранулемы с образованием ими новых дочерних гранулем. Это позволяет считать, что фокус воспаления при актиномикозе представляет собой сочетание нескольких актиномикозных очагов, создающих картину «пчелиных сот». Гистологически установлено, что каждая из актиномикозных гранулем находится на различной стадии формирования.
При развитии воспаления лучистые грибы образуют в тканях скопления в виде зерен (друзы). По мнению большинства исследователей [Сутеев Г. О., 1951; Грачев Н. А., 1972; Stenhouse Н., 1975], основным критерием оценки гистологической картины актиномикозного процесса является нахождение друз лучистого гриба. Г О. Сутеев (1951) подтвердил это нахождение друз в гистологических препаратах лишь в 25% случаев доказанного актиномикоза, В. В. Па- никаровский и Т. Г Робустова (1963) — в 30%, G. Pritchard и A. Goldberg (1971), Е. Holst и P. Lund (1979) — в 40%, Н. А. Грачев (1965) - в 52,3% случаев. Д. Н. Аснин и А. В. Талалаева (1961) связывают это с изменениями колоний лучистых грибов в тканях и различают четыре группы таких изменений: лизис, отложение солей кальция, поглощение гигантскими клетками «инородных тел», превращение в «стекловидные» аморфные массы. Отсутствие друз при гистологическом исследовании может быть, помимо этих факторов, связано с тем, что срез сделан не через центр гранулемы, поэтому необходимо провести серию срезов. Друзы также могут выпадать при обработке материала на замораживающем микротоме. Для выявления мицелия и друз актиномицетов следует окрашивать препараты толуидиновым синим по методу Браше и Мак-Мануса [Егорова Т. П., 1971].
При отсутствии друз большинство исследователей оценивают картину актиномикозной гранулемы как хроническое воспаление. Однако развивающаяся гранулема имеет ряд характерных черт, позволяющих говорить об актиномикозе.
Лучистые грибы, внедрившись в ткани, вызывают воспаление (рис. 3). Вокруг друз лучистого гриба скапливаются полинуклеары и лимфоциты, которые в отдельных местах проникают как в периферические, так и в центральные отделы мицелия актиномицетов (рис 4) В эксперименте Т. П. Егорова (1971) через 3 ч после заражения животного отметила приток к месту введения культуры лучистого гриба единичных сегментоядерных лейкоцитов, которые рыхло инфильтрировали ткани. Через 6—9 ч вокруг сплетения мицелия возникало как бы кольцо из лейкоцитов, появлялись первые лимфоциты. К 12 ч ми-

Рис. 3. Друза лучистых грибов в гное. Окраска гематоксилин-эозином. х400.
Рис. 3. Друза лучистых грибов в гное. Окраска гематоксилин-эозином. х400.


целиальные колонии лучистого гриба образовывали друзы, а вокруг них расширялась зона лейкоцитов, шло их расплавление и по периферии этой зоны располагались полиморфно-ядерные лейкоциты. Увеличивалось количество лимфоцитов, среди них появлялись единичные плазматические клетки и гистиоциты. В динамике процесса по периферии этой зоны начинал формироваться клеточный вал.
Грануляционная ткань, образующаяся по периферии актиномикозного очага, состоит из лимфоидных, плазматических эпители- оидных клеток, фибробластов и большого количества новообразованных сосудов капиллярного типа. Иногда здесь обнаруживаются гигантские многоядерные клетки типа клеток-«инородных тел». Одним из характерных признаков актиномикозного процесса является наличие ксантомных клеток в виде отдельных групп и полей. Протоплазма ксантомных клеток насыщена мелкими каплями двояко- преломляющих липоидных включений. Наличие ксантомных клеток свидетельствует о фагоцитозе (рис. 5).
Грануляционная ткань актиномикозной гранулемы постепенно подвергается созреванию, уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры. Сохранившиеся клетки принимают вытянутую форму, располагаясь между соединительнотканными волокнами. По мере уменьшения количества клеток и сосудов фибриллы соединительнотканных пучков разбухают и сливаются, теряют фибриллярность и подвергаются гиали- нозу, т. е. образуется плотная рубцовая соединительная ткань. Местами слияние соседних пучков приводит к образованию обширных гиалиновых полей из соединительной грубо волокнистой ткани. На участках выраженного склероза сохранившиеся кровеносные сосуды

Рис. 4. Центр актиномикозной гранулемы. Окраска гематоксилин-эозином, х 100.
				и — с друзой; б — с лигированной друзой.
Рис. 4. Центр актиномикозной гранулемы. Окраска гематоксилин-эозином, х 100.
и — с друзой; б — с лигированной друзой.


дифференцируются на артерии и вены. Стенки их постепенно утолщаются, и часть сосудов подвергается облитерации (рис. 6).
В динамике актииомикозного процесса можно наблюдать в центре актиномикозного очага некробиоз клеток с образованием клеточного детрита. В этот период отмечается центральный или периферический лизис друз (рис. 7). При актиномикозе образуется несколько гранулем с гнойным расплавлением, разделенных зрелой соединительной тканыо. Вследствие этого возникают обширные очаги акти-




номикозного поражения. Такое строение отличает актиномикозную гранулему от гранулем другой этиологии.
При микроскопическом исследовании тканей по периферии актиномикозной гранулемы выявляются диффузные воспалительные инфильтраты, представленные лимфоидными, плазматическими клетками и единичными полинуклеарами. Детальное исследование инфильтратов позволяет обнаружить вторичную, третичную и т. д. актиномикомы, находящиеся на различных стадиях развития. Можно наблюдать аналогичные явления генеза каждой актиномикозной гранулемы [Егорова Т. П., 1973] (рис. 8).

Рис. 5. Актиномикозная гранулема. Окраска гематоксилином и эозином. х200.
				а — скопления гигантских клеток типа инородных тел; б — скопления ксантомных клеток; в — скопления
				эпителиоидных клеток.
Рис. 5. Актиномикозная гранулема. Окраска гематоксилином и эозином. х200.
а — скопления гигантских клеток типа инородных тел; б — скопления ксантомных клеток; в — скопления
эпителиоидных клеток.


Изучение морфологической картины актиномикоза различных локализаций показывает ряд отличительных признаков каждого поражения. При актиномикозе кожи воспалительный актиномикозный инфильтрат распространяется из соединительнотканного слоя дермы по направлению к поверхностному. Отмечается истончение эпителиального покрова, а местами перфорация эпидермиса с развитием язвенных дефектов. В других участках выявляется пролиферация тяжей покровного эпителия в глубь воспалительного инфильтрата. В дерме при этом обнаруживаются атрофия потовых и сальных желез, нередко их эпидермизация. Процесс часто распространяется по собственно соединительному слою кожи. Соединительная ткань разрастается по периферии актиномикозных инфильтратов и при длительно текущем процессе образует поля из грубой рубцовой ткани (рис. 9).
При поражении мышечной ткани в соединительнотканных прослойках мышц возникают актиномикозные инфильтраты, процесс распространяется на мышцы. Образуется рубцовая соединительная ткань, которая как бы замещает мышцу; при этом сохранившиеся пучки мышц и отдельные мышечные волокна разъединяются.
Воспалительные актиномикозные инфильтраты из мягких тканей нередко распространяются вглубь до периоста нижней челюсти. Периост может не поражаться, но чаще оказывается вовлеченным в патологический процесс. Разрастающаяся грануляционная ткань разрушает его, вследствие чего изменяется костеобразовательная функция периЬста на этих участках. Местами актиномикозная грануляционная ткань, достигнув кортикальной пластинки нижнечелюстной кости, делает в ней то мелкие, то глубокие узуры и распростра-

Рис. 6. Периферия актиномикозной гранулемы. Окраска гематоксилином и эозином
				х60.
			а — склероз сосудов; б — очаговые инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток
Рис. 6. Периферия актиномикозной гранулемы. Окраска гематоксилином и эозином
х60.
а — склероз сосудов; б — очаговые инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток


няется по костным канальцам (гаверсовым каналам) компактной пластинки. На некоторых участках наблюдается полная резорбция кортикальной пластинки. Грануляционная ткань врастает в поверхностные отделы губчатой кости и, проникая в костномозговые пространства, замещает костную ткань. Компактная пластинка кортикального слоя и трабекулы губчатой кости рассасываются. В центре та-

Рис. 7. Лизис друз лучистого гриба. Окраска гематоксилин-эозином, х 60.
			а — центральный: б — периферический.
Рис. 7. Лизис друз лучистого гриба. Окраска гематоксилин-эозином, х 60.
а — центральный: б — периферический.


кого очага кости можно видеть друзы актиномицетов на разных стадиях развития, окруженные зоной нейтрофильных лейкоцитов Среди участков разросшейся грануляционной ткани видны отдельные сохранившиеся костные фрагменты с остеоцитами. На соседних участках кости наблюдается лакунарное рассасывание при участии большого числа остеокластов. На участках кости, не пораженных

Рис 8 Клеточные воспалительные инфильтраты. Окраска гематоксилином и эозином. х 60.
				а — с мицелием в центре: б образование вторичной гранулемы
Рис 8 Клеточные воспалительные инфильтраты. Окраска гематоксилином и эозином. х 60.
а — с мицелием в центре: б образование вторичной гранулемы


актиномикозом, в кортикальной пластинке и костном мозге губчатого вещества кости отмечаются реактивные явления, выражающиеся в полнокровии кровеносных сосудов, умеренном отеке костного мозга и появлении единичных плазмоклеточных инфильтратов.
В костной ткани вокруг актиномикозного очага и костномозговых пространствах наблюдаются отчетливо выраженные очаговые

Рис. 9. Распространение полей склероза на мышечную гкань. Окраска гематоксилин-
				эозином. х 60.
Рис. 9. Распространение полей склероза на мышечную гкань. Окраска гематоксилин-
эозином. х 60.


и диффузные воспалительные инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток с явлениями склероза костного мозга. Иногда имеет место новообразование кости при участии остеобластов. Костные канальцы при этом деформируются, становятся узкими. Все это приводит к образованию очагов остеосклероза.
В отдельных случаях актиномикозный процесс формирует основной очаг в периосте. Наблюдается утолщение периоста, иногда достигающее значительных размеров. В местах утолщения образуется диффузный воспалительный инфильтрат из лимфоидных и плазматических клеток, среди которых виднеются островки остеоидной ткани. Последние напластываются на костные балочки, по периферии которых расположены ряды остеобластов. В утолщенном периосте отмечаются остеоидная ткань и новообразованные костные балочки. Слияние лежащих рядом костных островков приводит к образованию обширных очагов оссификации. Новообразованная кость имеет характер губчатой, костные балки истончены, костномозговые пространства широкие.
Часто поражение актиномикозом периоста в виде оссифицирую- щего периостита сочетается с поражением кости. Вначале в костной ткани появляются очаговые и диффузные воспалительные инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. В дальнейшем развивается грубоволокнистая фиброзная соединительная ткань, которая замещает собой ткань костного мозга.
Морфологическая картина первичного актиномикоза кости разнообразна. Чаще в кости возникает полость, которая заполнена июем, содержащим друзы актиномицетов. Стенка полости состоит
из грануляционной ткани, которая врастает в костный мозг. В зависимости от длительности процесса происходит разрастание грануляционной ткани в костную. Образование полостей может быть множественным. В одних случаях они разделяются, в других — сливаются, образуя в кости очаг значительных размеров.
У детей, подростков и молодых лиц развитие актиномикозного очага в кости сопровождается образованием полостей, как правило, небольших размеров. Полости заполнены гноем, содержащим друзы актиномицетов, и грануляционной тканью. В окружности такого очага наблюдаются значительные изменения кости и периоста челюсти. В кости отмечаются явления остеокластического рассасывания и склероза костного мозга. В дальнейшем происходит перестройка кости. Эти явления развиваются по направлению от центра к периферии. Прилегающие отделы периоста утолщаются. Во вновь образованном периосте образуются костные балочки, напластывающиеся на кость. Развивается картина оссифицирующего периостита.
При длительном течении актиномикозного процесса в костной ткани развиваются явления эбурнеации, склероза костного мозга, происходит перестройка костной ткани. При распространении процесса из кости на периост наблюдаются остеокластическое рассасывание кости и разрастание грануляционной ткани в костную ткань и далее до периоста. Нередко процесс из периоста распространяется на мягкие ткани. В этих случаях утолщение периоста бывает незначительным за счет воспалительного инфильтрата.
Морфологическая картина актиномикозного лимфаденита челюстно-лицевой области впервые описана нами в 1962 г. В дальнейшем обнаружены два основных вида морфологических изменений в лимфоидной ткани — деструктивный и некробиотический. В центре лимфатического узла имеется один или несколько мелких воспалительных очагов с полостью, которая заполнена гноем и грануляциями. Среди гнойных масс располагаются друзы актиномицетов. Грануляционная ткань врастает в ткань лимфатического узла, замещая лимфоидную ткань. При определенной давности процесса наблюдаются явления склероза. В таких случаях лимфатический узел оказывается пронизанным тяжами плотной соединительной ткани. Распространение воспалительного процесса за пределы лимфатического узла сопровождается расплавлением капсулы лимфатического узла и последующим спаиванием лимфатического узла с окружающей тканью. В соседних тканях возникают новые актиномикозные очаги. Поражение лимфатического узла и соседних с ней клетчаточных образований создает картину конгломерата, где в виде отдельных островков обнаруживается лимфоидная ткань — остатки лимфатического узла. Нередко в этих конгломератах можно найти участки, пропитанные солями извести, и среди них — обызвествленные друзы.
При морфологическом исследовании слюнных желез в соединительнотканной строме между дольками железы обнаруживаются актиномикозные гранулемы, распространяющиеся и замещающие ткань паренхимы железы. На одних участках железы наблюдают- с я I понпое расплавление железистой ткани и образование полос -
тей, которые заполнены слизисто-гнойным секретом, на других — склероз паренхимы железы, в третьих — образование рубцовых полей.
Актиномикозная гранулема представлена молодой грануляционной тканью, в центре которой находятся скопления нейтрофильных лейкоцитов. В гное содержатся друзы актиномицетов. Грануляционная ткань неравномерно врастает в железистую, прилежащие к ней слюнные протоки значительно расширены. Вокруг них происходит разрастание созревающей i рапуляционной ткани, которая к периферии переходит в зрелую соединительную ткань. На участках гнойного расплавления актиномикозной гранулемы образуются абсцессы. В одних местах они сообщаются с крупными протоками железы, в других — замурованы в глубине тканей и окружены широкой зоной незрелой соединительной ткани.
Возможно распространение актиномикозного инфильтрата по клетчатке на окружающие железу ткани. В таких случаях образуется плотный инфильтрат между ткапыо железы и подкожной клетчаткой. При длительно текущем актиномикозном процессе наблюдаются выраженные рубцовые изменения в железе. Между участками грубоволокнистой соединительной ткани располагаются отдельные островки паренхимы железы. В некоторых местах при этом отмечается грануляционная ткань с мелкими абсцессами.
Морфологическая картина актиномикоза обусловливается стадией процесса, характером поражаемых тканей и состоянием реактивности макроорганизма. Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от иммунобиологического состояния реактивности организма, факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции: преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некробиотических процессов, местное распространение процесса, как правило, связаны с присоединением гнойной микрофлоры.