Ангина Симановского — Плаута - Венсана
(angina Simanovski — Plaut - Vincenti) характеризуется развитием язвенно-некротического процесса на миндалинах. Вызывается фузоспириллярной инфекцией. Это преимущественно самостоятельное заболевание, хотя может протекать и одновременно с язвенно-некротическим стоматитом Венсана или после него.
Для ангины Венсана характерна односторонность поражения. Способствуют ее возникновению недавно перенесенные изнурительные заболевания, гиповитаминозы, алиментарная дистрофия, детские инфекции и кишечные заболевания. Способствуют развитию заболевания несанированная полость рта и неудовлетворительное гигиеническое состояние ее.
Клиника. Ангина Венсана может встречаться в язвенной и ложнопленчатой (дифте- роидной) форме. Для ангины Симановского — Плаута - Венсана характерно наличие боли при глотании и неприятного запаха изо рта. Общее состояние у большинства больных обычно не нарушается.
При осмотре на воспаленной и отечной миндалине обнаруживают налет желтовато-белого или серовато-грязного цвета или толстую желто-черную пленку (дифтероидная форма), при снятии которых открывается язвенная поверхность. При самостоятельном отторжении
Нома (пота; от греч. поте - разъедающая, распространяющаяся язва) представляет собой особую форму влажной гангрены тканей полости рта, лица и челюстей.
Этиология окончательно не установлена. В очагах некроза находят такие анаэробные микроорганизмы, как фузоспирохеты и гнилостные микробы. Болеют номой преимущественно дети, ослабленные инфекционными заболеваниями, токсическими диспепсиями или алиментарным голоданием. Развивается нома на фоне еще не завершенных инфекционных заболеваний, особенно кори, дизентерии, токсической диспепсии или сразу после них, а у взрослых - на фоне сердечно-сосудистой недостаточности.
Патологтеская анатомия. При патогистологическом исследовании выявляют тканевой детрит, ткани в состоянии некробиоза. На границе со здоровыми тканями — лейкоцитарная инфильтрация и засилие микрофлоры (B.perfringens). В окружающих тканях наблюдают резкий отек, стазы, тромбозы сосудов. Демаркационная воспалительная реакция практически отсутствует, что свидетельствует о слишком низком уровне сопротивляемости организма больного.
Клиника. Развитию номы, как правило, предшествует гангренозный стоматит, который начинается с геморрагического пятна или пузырька, локализующегося на одной стороне СО
угла рта, щеки или губы, который легко изъязвляется. Значительно реже процесс начинается с десен, откуда он быстро распространяется на переходную складку СО, щеку, губу. Некроз также торлидно распространяется и вглубь, охватывая подслизистую жировую клетчатку, мышцы, кость челюстей. Язва прогрессирует; появляется и продолжает нарастать отек лица. На коже в проекции язвы СО появляется сероватое, затем черное пятно, на котором через 2 - 4 суток происходит перфорация всех тканей одновременно. Некроз распространяется на другие отделы СОПР, пародонт (что ведет к значительной подвижности зубов), дно полости рта, язык, небо. Из щеки некроз может перейти на тело верхней челюсти (перфорировать в гайморову пазуху, захватить скуловую кость) или на нижнюю челюсть, что обусловливает их секвестрацию, выпадение зубов, патологические переломы. Пораженные ткани имеют вид мягкой грязно-серой, постепенно чернеющей зловонной массы. Через перфорационный дефект выделяется много зловонной слюны. Иногда поражаются ушные раковины, шея. В это время может возникнуть номатозное поражение бедра, области анального отверстия, половых органов.
Общее состояние больных крайне тяжелое, температура тела достигает 38 - 40° С. Возможны бред, рвота, понос, пневмония, гангрена легких, сепсис.
Лечение номы предусматривает меры, направленные на угнетение микрофлоры, ликвидацию интоксикации и повышение сопротивляемости организма.
Этиотропную противомикробную терапию обеспечивают введением антибиотиков по 100 000 ЕД через 4-6-12 часов внутримышечно одновременно с пропитыванием тканей вокруг зоны поражения по типу инфильтрацион- ной анестезии. По периферии номатозно пораженных тканей необходимо ввести противогангренозную сыворотку (против B.perfringens - 1500 АЕ).
Очаги поражения (после удаления некротических тканей) обрабатывают, используя аппликации растворов антибиотиков, антисептиков, протеолитических ферментов. Для повышения сопротивляемости организма вводят 50100 мл свежецитратной крови, дезинтоксикационные средства, аскорбиновую кислоту, тиамин, левамизол, Т-активин и др. Кроме того, назначают гемодез (200-400 мл), глюкозу (500 мл) с инсулином (6 ЕД), кокарбоксилазу (0,1
г), 2 % р-р димедрола (1 мл), 3% тиамина бромида, 5% р-р пиридоксина гидрохлорида (1 мл), 5% р-р аскорбиновой кислоты (1мл), 50 % р-р анальгина (2 мл), 40 % р-р гексаметилентетрамина.
С целью уменьшения гипоксии и ацидоза проводят локальную и общую оксигенотера- пию: ингаляции увлажненного кислорода, аэрация раневой поверхности во время обработки (растворы Н203 и КМп04) и подкожное введение кислорода в клетчатку, окружающую очаг некроза (после обработки). При нарастании явлений септического характера и интоксикации после хирургической обработки очага целесообразно провести гипербарическую оксигенацию. Курс из 10-12 сеансов значительно уменьшает гипоксию тканей, нормализует процессы обмена и трофики, оказывает бактериостатическое действие на микрофлору, улучшает условия для репаративных процессов.