Язвенно-некротический стоматит Венсана (stomatitis ulcero - necroticaVincentiCHH.: язвенный стоматит, фузоспирохетный стоматит, «траншейный» рот, стоматит Венсана) — инфекционное алътеративно-воспалительное заболевание СОПР, которое возникает на фоне пониженной реактивности организма при наличии неблагоприятных условий в полости рта, развивается как иммунная реакция по типу феномена Артюса в ответ на сенсибилизацию тканей СОПР анаэробной фузоспирилляриой микрофлорой и характеризуется некрозом и изъязвлением.
Впервые на инфекционную природу этого заболевания указал Бержерон (1889). Нем но- го позднее эту точку зрения подтвердили немецкий врач Плаут (1894) и французский бактериолог Венсан (1895), Среди стоматологических заболеваний язвенно-некротический стоматит составляет 3-5% (Е.В.Боровский, Н.Ф.Данилсвский, 1981).
Этиология. Заболевание возникает под влиянием фузоспирилляриой инфекции — симбиоза спирохеты Венсана и веретенообразной палочки. Этот симбиоз в обычных условиях является сапрофитом ротовой полости и находится в межзубных промежутках, народонтальных карманах, в глубине кариозных полостей, корневых каналах зубов и криптах миндалин. Фузоспирил- лярная инфекция значительно активизируется при воспалительных процессах и, будучи анаэробной и серофильной, способна проникать вглубь тканей до 300 мкм.
Стоматит Венсана достаточно часто развивается на фоне переохлаждения, стрессов, травм, оперативных вмешательств. Развитие заболевания в значительной мере связано с такими местными раздражителями, как острые края разрушенных зубов, глубоко посаженные искусственные коронки, затрудненное прорезывание Щзубов. Благоприятствуют развитию язвенно-некротического стоматита негигиеническое содержание ротовой полости, особенно несанированной, курение, работа в условиях высокой запыленности промышленной среды и пр.
Язвенно-некротический стоматит может быть симптомом заболеваний крови, в частности лейкоза, интоксикации солями тяжелых металлов, патологии ЖКТ, пищевых токсико- инфекиий, заболеваний эндокринной системы, почек, печени, лучевых поражений, иммунодефицита, цинги и ВИЧ-инфекции.
Патогенез. При неудовлетворительном гигиеническом состоянии ротовой iюлости в скопившемся налете на фоне сниженного иммунитета и барьерной функции СОПР происходит размножение грамотргщательных бактерий (B.vincenti, B.fusiformis,B.buccalis) и бактероидов (B.melaninogenicus, veilloncllae). Микроорганизмы и их токсины медленно проникают в соединительную ткань СОПР и десен, где возбудители размножаются. Если такое состояние продолжается в течение недель или месяцев, развивается хронический катаральный стоматит или гингивит, который является иммунным поражением СОПР замедленного типа. Если в эту умеренно-уравновешенную борьбу поступает еще больше бактерий, гингивит усиливается: на месте контакта налета и микрофлоры собирается все больше и больше малых лимфоцитов, плазматических клеток и клеток неспецифического воспалительного инфильтрата. Плазматические клетки образуют IgM, IgG, которые связывают комплемент. Система комплемента активируется, что приводит к свертыванию крови, стазу, тромбозу и регионарному некрозу. Взаимодействие антигена с IgM, IgG вызывает иммунное поражение ткани III типа - реакцию Артюса: поверхностный васкулит, тромбоз, некроз. К этимявлени-
Инфекционные заболевания слизистой оболочки полости рта
ям присоединяется вызванное бактериальными токсинами явление Санрелли-Шварцмана,
Классификация. По характеру течения заболевания выделяют острый, подострый, хронический язвенно-некротический стоматит и рецидив; по степени тяжести течения - легкую, среднюю и тяжелую формы.
Клиника. Язвенно-некротический стоматит в своем течении имеет ряд типичных признаков инфекционного заболевания. В продромальном периоде больных беспокоят слабость, головная боль, субфебрильная температура тела, ломота в суставах. В полости рта - кровоточивость десен, ощущение жжения и сухость СО. В зависимости от формы клинического течения этот период может длится несколько дней при легкой форме и всего несколько часов - прит^елой, после чего переходит в фазу развернутых клинических проявлений заболевания. При этом больные жалуются на усиление общей слабости, повышение температуры тела, головную боль, снижение трудоспособности. В полости рта боли резко усиливаются при малейшем прикосновении, язык во время разговора малоподвижный. Прием пищи и гигиенический уход за ротовой полостью практически невозможны. Повышается саливация, наблюдаются увеличение и болезненность в регионарных лимфатических узлах, появляется резкий гнилостный запах изо рта, что морально очень угнетает больных. При локализации поражения в ретромолярной области, что в основном бывает при нарушении прорезывания 8Т8 зубов, к вышеназванным жалобам присоединяется ограниченное открывание рта - тризм.
Чаще всего изъязвления начинаются с десен, и обязательно с тех участков, где есть местные раздражающие факторы: зубной камень, глубоко посаженные искусственные коронки или разрушенные коронки гангренозных зубов, в участках с глубокими пародонтальными карманами (рис.61). В дальнейшем возникшее поражение распространяется на СОПР, которая граничит с первичным очагом изъязвления (на боковые поверхности языка, СО щек - по линии смыкания зубов, мягкое небо, миндалины). У большинства больных течение язвенно-некротического стоматита имеет среднюю форму тяжести: с умеренно высокой температурой тела (37,5 — 380С) и умеренно выраженными признаками общей интоксикации. При этом больные жалуются на общую слабость, голов-

ную боль, бессонницу, повышение температуры тела, ломоту в суставах и мышцах, отсутствие аппетита, а также сильную боль и выраженную кровоточивость десен, резкий гнилостный запах изо рта, невозможность откусывать и жевать пишу, иногда тризм, невозможность гигиенического ухода за ротовой полостью.
При осмотре, как правило, — это люди молодого возраста (19-27 лет), настроение их угнетенное. Кожа лица бледная, иногда покрыта мелкими капельками пота. Красная кайма сухая, иногда со следами высохшей крови. Разговаривают такие пациенты медленно, остерегаясь дотронуться пораженным языком до зубов или пораженных десен. Даже на расстоянии из полости рта больного ощутим гнилостный запах. Слюна выделяется в большом количестве и спонтанно вытекает из ротовой полости. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны.
Особенные изменения претерпевают маргинальная зона десен и межзубные сосочки. Десна отечны, разрыхлены, гиперемированы, резко болезненны, легко кровоточат при незначительном прикосновении. Сначала некроз поражает верхушки межзубных сосочков, а потом охватывает его тело и маргинальную зону. Со временем некротические массы приобретают бело-серый, серо-бурый или серый цвет и достаточно прочно удерживаются на поверхности омертвевших сосочков. Последние утрачивают свойственную им фестончатость (напоминают усеченный конус, рис.62). У некоторых

больных наблюдается спонтанная кровоточивость с поверхности язв. Выделяющаяся в значительном количестве слюна тягучая, вязкая, содержит прожилки крови, с неприятным запахом.
Для легкой формы язвенно-некротического стоматита характерно ограниченное распространение процесса. Чаще некротизируются только верхушки межзубных сосочков у определенной группы зубов. Общее самочувствие существенно не меняется. Трудоспособность, как правило, не нарушена.
В противовес легкой и средней формам - при тяжелом течении язвенно-некротического стоматита (гингивостоматита) общее состояние бол ьного характеризуется высокой температурой (38,5-40°С) и выраженными явлениями общей интоксикации. Изъязвления распространяются на значительном участке СОПР, а в глубину язвы могут достигать мышечной ткани, сухожилий, кости нередко с развитием 0С- теомиелитического поражения альвеолярного отростка.
Довольно часто язвенно-некротическое поражение локализуется на СО щек в ретромолярной области и по линии смыкания зубов, на языке (главным образом на боковых его поверхностях в зоне действия травмирующего фактора), на СО губ и дна ротовой полости (рис.63). При распространении язвенно-некротического очага на небо и миндалины стоматит носит название ангины Симановского-П- лаута-Венсана.
Острый язвенно-некротический стоматит при недостаточном лечении и проведении реабилитационных мероприятий может рецидивировать и переходить в хроническую форму. Этот переход чаще наблюдается на фоне хронической соматической патологии, а также, при несанированной ротовой полости.
Патологическая анатомия. Патогистологически при язвенно-некротическом стоматите выявляют 2 зоны поражения: поверхностную - некротическую и глубокую воспалительную. Поверхностный слой некроза богат микрофлорой (спирохеты, фузобактерИИ, палочки, кокки); в более глубоких слоях, которые прилегают к живым тканям, существенно преобладает

фузоспириллярная микрофлора. Подлежащие ткани находятся в состоянии острого воспаления, тут мало микрофлоры, встречаются только спирохеты, которые проникают в средину живой ткани (рис. 64).
Хронический язвенно-некротический стоматит развивается преимущественно в уча- сткахдееен, где наблюдаются «старые» отложения зубного камня или выявляются другие хронические местные раздражители. Он часто возникает как результат острого воспаления при недостаточно эффективном местном лечении. У преимущественного большинства больных наблюдается легкая форма. Только во время обострения появляются некоторые общие симптомы и стоматит проявляет признаки заболевания средней формы тяжести. Характерным для хронического течения стоматита является отсутствие тяжелой формы. Чаще всего процесс локализуется на деснах, у 3211123 и М8 зубов на ограниченном участке. Кроме вялого течения для хронического язвенно-некротического стоматита характерны валикообразное утолщение края десны, образование межзубных карманов (в связи с утратой межзубных сосочков), изъязвления. Боль и кровоточивость умеренные. Язвы покрыты незначительным количеством некротизированных тканей. В зоне изъязвления наблюдается резорбция края альвеолярного отростка. При правильном лечении

язвы заживают с образованием рубцов (рис.65).
Лечение. Поскольку известны возбудитель язвенно-некротического стоматита, механизм развития заболевания и его симптоматика, то комплексная терапия, как местная, так и общая, (этиотропная, патогенетическая и симптоматическая) может быть проведена полностью и обеспечит выздоровление. Однако, эффективность лечения этого заболевания в основном определяет местная терапия, которая осуществляется по принципам хирургической обработки инфицированных ран. Поэтому лечебная тактика при язвенно-некротическом стоматите имеет такую последовательность:
а)              в фазе гидратации:
- обезболивание операционного поля (дикаин,
анестезин, л идокаин, пирокаин, ПДЦ (пропо лис-дикаин-диметилсульфоксид) — аппликации, ротовые ванночки, аэрозоль);

• антисептическая обработка полости рта и очагов поражения средствами, которые пагубно влияют на анаэробную микрофлору (перекись водорода, калия перманганат, метронидазол, метрогил, трихопол, трихомонацид, диокси- дин), или антибиотиками (пенициллин, гентамицин и др.) в соединении с протеолитическими ферментами (трипсин, ХИМОтрипсин, террилитин);
• хирургическая обработка операционного поля: удаление некротизированных тканей (крючком, скальпелем, экскаватором) и устранение местных раздражающих факторов (кроме удаления корней разрушенных зубов) при постоянном орошении операционного поля растворами антисептических средств в соединении с анестетиками;
• некролитические средства в соединении с антибиотиками широкого спектра действия;
• противовоспалительные средства (мефснами- нат натрия, пирамидант);
• ингибиторы ферментов протеолиза (трази- лол, контрикал, пантрипин, амбен);
• средства осмотического действия (нитазол, гипертонические растворы натрия гидрокарбоната и натрия хлорида);
• средства сорбционной терапии — (регенкур, ПМС, силардидр.);

б) в фазе дегидратации:

• стимуляторы репаративных процессов в тканях и препараты кератопластического действия (СОЛКОСерил, эрбисол, аскол, линимент тезана, витамин А, масло облепихи, шиповника, олазоль, ромазулан, ЦИТраль, мефена- минат натрия, метацил, пирамидант, сок каланхоэ, алоэ);
• санация ротовой полости.

Общая терапия язвенно-некротического стоматита, подчинена тем же целям:
Этиотропное лечение — антибактериальные средства угнетения фузоспирилляр- ной микрофлоры: а) антибиотики (пенициллин, цефалоридин, клоферан, ампициллин, ампиокс, карбеницилин, тетрациклин, морфоциклин, метациклин, неомицин, мо- номицин, канамицин, гентамицин, эритромицин, олеандомицин, олететрин, линко- мицин и др.); б) антипротозойные препараты (либерал (орнидазол), фазижин, метро- нидазол, трихопол, клион и др.).
Патогенетическое лечение. С целью регуляции патогенетических механизмов развития заболевания назначают: а) противовоспалительные средства (аспирин, бутадиОН, мефена- миновая кислота); б) гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция - глюконат, хлорид; антигистаминные — фенкарол, тавегил, пипольфен, димедрол, лоратидин); в) витамины (аскорбиновая кислота, аСКОрути н); г) средства дезинтоксикационной терапии (гемодез энтеродез, энтеросорбенты).
Симптоматическое лечение — аналгезиру- ЮЩИе, жаропонижающие, кардиотонические средства и др.