Лейкоплакия курильщиков является своеобразной реакцией слизистой на ее длительное раздражение продуктами перегара табака или при его жевании. По своему топографо-анатомическому строению и расположению она напоминает плоскую, или гладкую форму лейкоплакии. Излюбленной локализацией являются участки слизистой, подвергающиеся постоянному раздражению: слизистая оболочка угла рта, щек, спинка языка, твердое нёбо, передние участки мягкого нёба. У лиц, жующих табак, кератоз развивается преимущественно на слизистой оболочке щек и в подъязычной области. Эту разновидность лейкоплакии отметил в XIX в. Фурье.
Такая форма лейкоплакии возникает только у лиц (независимо от их пола), курящих и жующих табак на протяжении длительного времени. Механизм влияния табака изучен достаточно полно (И. Г. Лукомский, 1944). Механизм связи кератоза с курением находится как в общеотравляющем действии никотина, так и в местном влиянии продуктов перегара табака. Известно, что табачный дым является продуктом химической дестилля- ции (средней величины сигара массой 5,5 г образует 3,5 л
дыма, из которого около 80% поступает в воздух и около 20% попадает в полость рта). В табачном дыме содержится никотин, пиридиновые основания, синильная кислота, сероводород, аммоний, окись углерода, жирные кислоты, фенолы, в большом количестве дегтярные осадки и др. Содержание никотина в табачном листе составляет от 2 до 9%. В процессе курения разрушается лишь незначительная часть никотина, остальная переходит в табачный дым. Количество никотина, поступающего при курении в дым, меньше для папирос (50—90%) и больше для сигар (95%). Следует учитывать, что никотин не оказывает значительного непосредственного раздражающего действия на слизистую оболочку. Однако при разрушении никотина образуется пиридин — весьма опасное вещество. Соотношение пиридина к никотину в сигарах определяется от 1 : 4 до 1 : 22. Особо раздражающее канцерогенное действие на слизистую оболочку оказывают пиридиновые основания. Другое вещество, являющееся гомологом пиридина,— коллидин образуется при сгорании табачных листьев. Сероводорода содержится около 0,33% к массе выкуренного табака, цианистого водорода — 0,08%. Аммоний, который придает табаку едкий вкус, в сигарах содержится в более высокой концентрации, чем в папиросах; в сигарах содержание аммония превышает содержание никотина в 20 раз, в папиросах — в 5—8 раз.
В процессе курения, то есть при сгорании табака, образуется большое количество окиси углерода. В табачном дыму содержится от 5—10 до 14% окиси углерода.
На слизистой оболочке появляются бляшки треугольной формы с основанием у угла рта, а вершиной направленной к коренным зуба'м. Иногда бывает у курильщиков лейкокератоз нёба, на нёбе появляются бляшки беловатого цвета, имеющие форму четырехугольника или многоугольника (рис. 53).
Своеобразный вид лейкоплакии — табачную лейкоплакию курильщиков Таппайнера — отличает цвет пятен. Обычно появляясь на языке, слизистой оболочке нёба, заболевание выражается гиперкератозным очагом сначала белым, а затем, под влиянием табака, приобретающим черный цвет.
Эта форма лейкоплакии относится к легко обратимым процессам: устранение курения как раздражающего фактора приводит к исчезновению заболевания. Язык возвращается к нормальному цвету только через несколько недель после слущивания.
Никотиновый стоматит встречается у лиц, курящих особые сигареты с горящего конца. На фоне никотинового стоматита у жителей Индии (где эта привычка широко распространена) развивается рак твердого нёба, составляющий 4% всех раковых опухолей (Reddy и др., 1974).
Локализация никотинового стоматита,, а также раковых новообразований на слизистой оболочке твердого нёба объясняется путем гистологического исследования авторами биопсий, в описании которых основное внимание уделено изменениям в выводных протоках желез.
Установлен выраженный гиперкератоз покровного плоского эпителия слизистой оболочки на участках, расположенных между выводными протоками желез. Эпителиальная выстилка самих протоков подвергается метаплазии, выявляется атипия эпителиальных клеток, а у некоторых больных обнаружили картину рака. Однако у большинства больных папулы и бляшки, характерные для никотинового стоматита, подвергались обратному развитию, при этом морфологически выявлено отсутствие атипии в метаплазированном эпителии выстилки протоков с частичной или полной их облитерацией.
Авторы излагают концепцию о механизме развития никотинового стоматита. Содержащийся в табачном дыме канцероген, воздействуя на менее зрелый мета- плазированный эпителий протоков, у ряда больных вызывает его озлокачествление. Однако в тех случаях, когда протоки закрыты кератиновыми «пробками», препятствующими действию канцерогена, рак не развивается; патологические элементы никотинового стоматита подвергаются обратному развитию. Выводные протоки желез рассматриваются как входные ворота для канцерогена табачного дыма, чем объясняется локализация никотинового стоматита, а также раковых новообразований, возникающих на его фоне, в зоне слизистой оболочки твердого нёба, содержащей наибольшее число желез.
Лечение: необходимо полностью запретить курение. Лицам, которым трудно расстаться с этой вредной привычкой, назначают прием специальных препаратов (та- бекс и др.).
Улучшает нормализацию процесса ороговения слизистой оболочки прием витамина А, С, диета, исключающая раздражающие продукты. Больным проводят санацию полости рта, рекомендуют систематические гигиенические мероприятия. Излечение наступает в течение от 1 до 2 мес.