Гемотрансфузионные осложнения наиболее опасные для жизни больного. Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по системе АВО и Rh-факто- ру (приблизительно 60%). Реже — при несовместимости по другим антигенным системам, переливании недоброкачественной крови.
Основным и наиболее тяжелым в этой группе, да и среди всех гемотрансфузионных осложнений является гемотрансфузиониый шок.
а)              Осложнения при переливании крови, несовместимой по системе АВО. Гемотрансфузиониый шок
При переливании крови, несовместимой по системе АВО, развивается клиническая картина шока, получившего название «гемотранс- фузионный шок».
Причиной развития осложнения в большинстве случаев является нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость. При переливании крови или ЭМ, несовместимых по групповым факторам системы АВО, происходит массивный
внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента.
В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами являются свободный гемоглобин, биогенные амины, тром- бопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшают реологические свойства крови, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов являются функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть развертывается полная клиническая картина шока.
Отличительной чертой гемотрансфузионного шока является возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов. Пусковым моментом в его развитии является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.
Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливается солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения являются причиной развития острой почечной недостаточности.
Клиническая картина. В течение осложнений при переливании крови, несовместимой по системе АВО, выделяют три периода:

• гемотрансфузионный шок,
• острая почечная недостаточность,
• реконвалесценция.

Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после нее, длится от нескольких минут до нескольких часов. В одних случаях он клинически не проявляется, в других протекает с выраженными симптомами, приводящими к гибели больного.
Клинические проявления вначале характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считается патогномоничным признаком для данного вида осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности). Довольно часто отмечаются изменение окраски лица (покраснение,
сменяющееся бледностью), тошнота, рвота, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока является острый внутрисосудистый гемолиз. Основными показателями повышенного распада эритроцитов является гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерным является появление мочи бурого цвета (в общем анализе — выщелоченные эритроциты, повышенное содержание белка).
Развивается нарушение гемокоагуляции, которое клинически проявляется повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени и продолжительности гемолитического процесса.
При переливании несовместимой крови во время оперативного вмешательства под наркозом, а также на фоне гормональной либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стертыми и симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно.
Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обусловлена объемом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотрансфузией. В зависимости от уровня артериального давления различают три степени гемотрансфузионного шока:

1. степень —

систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст.

2. степень —

систолическое артериальное давление 71-90 мм рт. ст.

3. степень —

систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст.
Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность определяют исход патологического процесса. В большинстве случаев лечебные мероприятия позволяют ликвидировать циркуляторные расстройства и вывести больного из шока. Однако через некоторое время после трансфузии может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. В дальнейшем на первый план выступают нарушения функции почек, развивается острая почечная недостаточность.
Острая почечная недостаточность протекает в виде трех сменяющих ДРУГ Друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функции почек.
На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижается суточный диурез, отмечается гипергидратация организма, нарастает уровень креатинина, мочевины и калия плазмы. В последующем диурез восстанавливается и увеличивается иногда до 5-6 литров в сутки, при этом может сохраняться высокая креатининемия, гиперкалие- мия (полиурическая фаза почечной недостаточности).
При благоприятном течении осложнения, своевременном и правильном лечении функция почек постепенно восстанавливается и состояние больного улучшается.
Период реконвалесценции характеризуется восстановлением функции всех внутренних органов, системы гомеостаза и водно-электролитного баланса.
Лечение. При появлении первых признаков гемотрансфузионного шока переливание крови прекращают, систему для переливания отсоединяют и подключают систему с солевым раствором. Ни в коем случае нельзя удалять иглу из вены, чтобы не потерять готового венозного доступа.
Гемотрансфузиониый шок требует немедленного оказания экстренной медицинской помощи, проведения интенсивной терапии. Основное лечение направлено на выведение больного из состояния шока, восстановление и поддержание функции жизненно важных органов, купирование геморрагического синдрома, предупреждение развития острой почечной недостаточности.
Решающее значение имеет фактор времени — чем раньше оказана помощь больному, тем благоприятнее исход.
Принципы лечения гемотрансфузионного шока Инфузионная терапия. Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции производят иереливание кровезамещающих растворов (препарат выбора — реополиглюкин, возможно применение полиглюкина и препаратов желатина).
Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствор бикарбоната натрия) или лактасола для получения щелочной реакции мочи, что препятствует образованию солянокислого гематина.
В последующем переливают полиионные растворы для удаления свободного гемоглобина и в целях предупреждения деградации фибриногена.
Объем инфузионной терапии должен соответствовать диурезу и контролироваться величиной центрального венозного давления. Медикаментозные средства первой очереди. Классическими препаратами при лечении гемотрансфузионного шока являются преднизолон (90-120 мг), эуфиллин (10,0 мл 2,4% раствора) и лазикс (100 мг) — так называемая классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные средства (димедрол, тавегил) и наркотические анальгетики (промедол).
Экстракорпоральные методы. Высокоэффективным способом является массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с замещением ПСЗ и коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продуктов деградации фибриногена.
Коррекция функции органов и систем. По показаниям применяют сердечные гликозиды, кардиотонические средства и др. При выражен
ной анемии (Нв ниже 60 г/л) переливают отмытые эритроциты одноименной по отношению к реципиенту группы крови. При развитии гиповентиляции возможен перевод на искусственную вентиляцию легких.
Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин (50-70 ЕД/кг массы тела), переливают ПСЗ, используют антиферментные препараты (контрикал).
При выводе из шока и наступлении фазы острой почечной недостаточности лечение должно быть направлено на улучшение функции почек (эуфиллин, лазикс и осмодиуретики), коррекцию водно-электролитного баланса. В тех случаях, когда терапия не предотвращает развития уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа. В связи с этим лечение больных с острой почечной недостаточностью целесообразно проводить в условиях специализированного отделения, оснащенного аппаратом «искусственная почка».
В периоде реконвалесценции проводится симптоматическая терапия.
Профилактика заключается в строгом соблюдении правил выполнения гемотрансфузии (тщательное выполнение всех последовательных процедур, особенно реакций на совместимость переливаемой крови).
б)              Осложнения при переливании крови, несовместимой по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов
Осложнения, обусловленные несовместимостью перелитой крови по резус-фактору, возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора. Это может произойти при введении резус-положи- тельной крови резус-отрицательным реципиентам, сенсибилизированным предшествующей гемотрансфузией Rh-положительной кровью (или у женщин — беременностью Rh-положительным плодом).
Причиной осложнений в большинстве случаев является недостаточно полное изучение акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по Rh-фактору (прежде всего пробы на индивидуальную совместимость по Rh-фактору).
Кроме резус-фактора Rh0(D), причиной осложнений при переливании крови могут быть другие антигены системы резус: rh' (С), rh" (Е), hr'(c), hr" (е), а также антигены систем Левис, Даффи, Келл, Кидд, Чел- лано и др. Степень их иммуногенности и значение для практики переливания крови значительно ниже.
Развивающийся иммунологический конфликт приводит к массивному внутрисосудистому гемолизу перелитых донорских эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента. Далее запускается механизм развития гемотрансфузионного шока наподобие несовместимости по системе АВО.
Следует отметить, что сходные изменения в организме (кроме иммунного конфликта) наблюдаются при переливании большого количества гемолизированной крови.
Клиническая картина. Клинические проявления отличаются от осложнений при несовместимости по системе АВО более поздним началом, менее бурным течением, замедленным и отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра; При переливании несовместимой по Rh-фактору крови симптомы появляются спустя 30- 40 мин, иногда 1-2 ч и даже через 12 часов после гемотрансфузии. При этом фаза собственно шока выражена в меньшей степени, часто наблюдается стертая его картина. В дальнейшем также наступает фаза острой почечной недостаточности, но обычно отмечается более благоприятное ее течение.
Лечение проводится по тем же принципам, что и при несовместимости по системе АВО.
Профилактика заключается в тщательном сборе трансфузиологичес- кого анамнеза и соблюдении правил гемотрансфузии.
в)              Синдром массивных гемотрансфузий
Причины. Осложнение возникает при введении на фоне острой кровопотери за короткий период в кровеносное русло реципиента более 40- 50% объема циркулирующей крови. Его развитие объясняется иммунобиологическими процессами, связанными с реакцией отторжения чужеродной донорской ткани (скорее всего, основная роль здесь принадлежит иммунологически агрессивным плазменным белкам, в частности иммуноглобулинам), а также несбалансированностью системы спонтанного гемостаза (переливание крови разных сроков хранения) и токсическим влиянием консервантов.
Клиническая картина. При возникновении синдрома массивных гемотрансфузий в организме происходит целый комплекс тяжелых изменений: патологическое перераспределение крови, повышение гемолиза, нарушение сократительной способности миокарда, функциональные изменения в системе гемостаза, нарушение микроциркуляции, белкового состава крови и водного обмена. В органах образуются мелкие кровоизлияния, выявляются микротромбы, состоящие из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов.
Наиболее частым клиническим проявлением синдрома массивных гемотрансфузий является симптоматика ДВС-синдрома. Клинически вместо ожидаемого улучшения состояния больного вследствие компенсации кровопотери, происходит его ухудшение.
Лечение ДВС-синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией, включает мероприятия, направленные на нормализацию системы гемостаза, устранение капиллярного стаза, нарушений кислотно-основного, электролитного и водного балансов, коррекцию поражений легких, почек, надпочечников и анемии. Для этих целей рекомендуется применение гепарина (до 24 000 ЕД в сутки при непрерывном введении),
плазмафереза (удаление не менее 1 л плазмы с замещением 600 мл ПСЗ), дезагрегантов (реополиглюкин, курантил, трентал и др.)gt; ингибиторов протеаз (трасилол, контрикал). При выраженной анемии (уровень гемоглобина ниже 80 г/л) переливают отмытые эритроциты (переливание цельной крови при ДВС-синдроме недопустимо).
Профилактика синдрома массивных гемотрансфузий состоит в отказе от переливания цельной крови от многих доноров одному больному. Массивные кровопотери целесообразно компенсировать заранее заготовленными от одного-двух доноров криоконсервированными эритроцитами и ПСЗ по принципу «один донор — один больной», крис- таллоидными и коллоидными кровезаменителями, создавая управляемую гемодилюцию, а также широким применением при оперативных вмешательствах аутогемотрансфузии и реинфузии крови.
г)              Цитратная интоксикация
Причина. Развивается при переливании больших доз крови, заготовленной с использованием в качестве стабилизатора цитрата натрия, особенно при большой скорости переливания. Цитрат натрия связывает в кровеносном русле свободный кальций, вызывая явление гипокаль- циемии. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.
Клиническая картина. При снижении уровня свободного кальция в крови появляются неприятные ощущения за грудиной, судорожные подергивания мышц голени, лица, нарушения ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Возможно снижение артериального давления, нарастание сердечной недостаточности, на ЭКГ наблюдается удлинение интервала Q-T, нарушение ритма сердца: брадикардия, вплоть до асистолии. Развитие всей полноты указанных изменений получило название «цитратный шок».
Лечение. При появлении клинических признаков гипокальциемии необходимо прекратить введение цельной консервированной крови, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл 10% раствора хлористого кальция.
Профилактика заключается в выявлении больных с исходной ги- покальциемией, медленном введении крови, профилактическом введении 10% раствора хлорида (глюконата) кальция — 10 мл на каждые

0. 5 л переливаемой крови.

д)              Калиевая интоксикация
Причины. Гиперкалиемия может возникнуть при переливании длительно хранившейся консервированной крови или ЭМ (происходит разрушение форменных элементов с выходом калия в плазму).
В клинической картине характерны брадикардия, аритмия, атония миокарда, вплоть до асистолии. В биохимическом анализе крови подтверждается гиперкалиемия.