Травматическая асфиксия (синдром длительного сдавления грудной клетки) возникает в результате продолжительной компрессии груди. Употребление термина «травматическая асфиксия» объясняется тем, что при этом повреждении внешний вид пострадавшего указывает на явления удушья механического характера. Причины подобного состояния могут быть различные. В данном разделе мы будем обсуждать травматическую асфиксию, вызванную длительным сдавленней
грудной клетки (симптомокомплекс Пертеса). При сильном сдавлении, приводящем к смерти пострадавшего, М.Н. Аничков и И.В. Вигдорчук (1975) предлагают пользоваться термином «раздавливание». Симптомы травматической асфиксии в результате сдавления груди впервые были описаны ОШуег в 1837 г., затем Hardy Sthar (1871). Патогенез травматической асфиксии описали Braun (1898, 1904), Rerthes (1898, 1900, 1904). В отечественную литературу термин «травматическая асфиксия» ввел Р.Л. Герцберг (1907).
Это осложнение при закрытом повреждении груди встречается относительно редко. Так, А.О. Берзин (1950), анализируя повреждения в годы Великой Отечественной войны, обнаружил его у 0,2% больных, а А.Н. Зебольд и С.Р. Фельдман (1936) — у 0,2%, Р.К. Крикент (1959) — у 0,18%, В.А. Аскерханов (1967) — у 3,7%, Я.Л. Цивьян и Э.Ф. Туршев (1972) — у 11,6%. Мы диагностировали этот синдром у 0,4% (20 больных).
Н.Н. Соколов (1928), А.О. Берзин (1950) считают, что приводимые показатели не соответствуют истинной частоте травматической асфиксии, так как она в большей или меньшей степени встречается почти при всех выраженных сдавлениях грудной клетки. Причиной такого несоответствия является часто встречающееся при этом наличие тяжелых сопутствующих повреждений, на которых акцентируется основное внимание, а симптомокомплекс травматической асфиксии отходит на второй план. Н.Н. Соколов (1928), А.О. Берзин (1950) считают причиной этого несоответствия недостаточное ознакомление врачей с обсуждаемым осложнением.
Травматическую асфиксию мы наблюдали у 20 больных: вследствие обвалов на строительстве — у 8, в шахтах — у 9 и в других местах — у 3. У 8 пострадавших грудная клетка была повреждена без нарушения целости костей, у 10 отмечались переломы ребер, у 8 из них — множественные. Повреждения легких диагностированы у 6 больных (у 3 — контузии, у 3 — разрывы легких), сочетанная травма — у 3 больных (у 2 — сотрясение головного мозга, у 1 — разрывы печени и почки). Сдавление грудной клетки без перелома ребер, грудины было у пострадавших в возрасте 10—29 лет.
У 4 человек отмечена при поступлении эректильная фаза шока, у 3 — I степень, у 2 — II степень, у 2 — III—IV степень торпидной фазы шока.
Относительно большая часть эректильной фазы шока является, по-видимому, результатом действия гипоксии, которая при длительном сдавлении грудной клетки приобретает наиболее выраженную форму.
У 6 человек была кратковременная потеря сознания. Длительность бессознательного состояния может быть различной. М.М. Рожинский и Э.Ф. Туршев (1968) наблюдали больного, у которого она длилась 11 ч.
В табл. 14 приведены данные осмотра больных с травматической асфиксией. У всех больных были кровоизлияния в конъюнктиву глаз. Этот признак следует считать наиболее постоянным при данной патологии. По-видимому, сосуды слизистой оболочки глаз очень чувствительны к малейшему изменению давления в кровеносных сосудах и поэтому раньше всех реагируют на венозную гипертензию большого круга кровообращения. Кроме указанных признаков, возможно также кровоизлияние в ретробульбарную клетчатку, сетчатку, стекловидное тело. В.И. Ефет (1962) наблюдал больного с временной потерей зрения, Е.Г. Милейко (1966) — с геморрагией в области желтого пятна зрительного нерва с застойным соском и последующей атрофией зрительных нервов. Кровоизлияния в слизистую оболочку гортани могут вызвать осиплость или потерю голоса, а в барабанную перепонку, в кортиев орган — ослабление слуха. Отмечаемые иногда кровавая рвота, альбуминурия, гематурия могут быть объяснены гипертензией в нижней полой вене. М.И. Кузин (1959) указывает на возможность появления боли в паховых и подмышечных областях вследствие перерастяжения венозных клапанов обратным током крови в венах, как правило, возникающим в момент сжатия груди.
В тяжелых случаях может наблюдаться также преждевременная менструация, вялая нижняя параплегия из-за нарушения кровообращения в спинном мозге.
Длительная компрессия грудной клетки, приводящая к частичной или полной иммобилизации дыхательных движений, вызывает ряд нарушений функциональных систем: сердечно-сосудистой, дыхательной.
В.Н. Гончаренко (1970) в эксперименте на собаках в начале сдавления обнаружил повышение среднего артериального давления, а потом его резкое снижение, которое продолжалось и после снятия груза (2—7 мин). Через 10—20 мин этот показатель нормализовался. Подобную закономерность обнаружил Р.С. Тетерян (1961) в опытах на кроликах. По данным Crem (1929), артериальное давление вначале снижается, а потом повышается и снова падает. Частота сердечных сокращений часто увеличивалась. Венозное давление у животных во время эксперимента обычно повышалось. Давление в легочной артерии после кратковременного снижения также повышалось.
Результаты экспериментов названных авторов позволяют сделать вывод, что синдром сдавления характеризуется резкими сдвигами в сердечно-сосудистой деятельности. По-видимому, определенную роль играет непосредственное воздействие травмы на сердце, а также положительное давление в плевральной полости, возникающее при компрессии груди. Экспериментальные данные подтверждаются и в клинике. Так, при изучении гемодинамических показателей у наших больных отмечалось как снижение (до 104—91/78—65 гПа), так и повышение (до 195/117 гПа) артериального давления. Пульс как учащался до 130 в 1 мин, так и становился более редким — до 60 в мин. На ЭКГ, кроме увеличения нагрузки на правые отделы сердца, что характерно для закрытой травмы груди, наблюдались изменения ритма (аритмия, экстрасистолия). Иногда отмечались атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады, инверсия зубца Т, смещение интервала ST.
Б.Я. Гаусман (1970), В.Н. Смыслова с соавторами (1972) одновременно наблюдали нарушение функции внешнего дыхания. У всех больных имело место учащение дыхания до 22—34 в 1 мин.
Сердечно-сосудистая деятельность, функция легких нарушаются в результате как иммобилизации грудной клетки, повышения внутригрудного давления, так и анатомических изменений в легких, которые выражаются в образовании участков ателектаза, эмфиземы, отека. В ряде случаев наступает спазм бронхов (М.М. Рубинчик, 1963; Kuhtz, 1956). Кроме этого, иногда образуется пневмо- или гемоторакс. По-видимому, определенную роль играет и непосредственное воздействие травмы на сердце. М.М. Рожинский с соавторами (1967) обращают внимание также на рефлекторное расстройство дыхания, проявляющееся при легких травмах и ограничением дыхательных экскурсий грудной клетки, а при более тяжелых — расстройством ритма, глубины, частоты дыхания, вплоть до клинически выраженной асфиксии.
Больной Г., 34 лет (история болезни № 105), доставлен в клинику с жалобой на боль в груди, одышку. Час тому назад был сдавлен буферами железнодорожных вагонов. Отмечалась кратковременная потеря сознания, после чего больной стал очень возбужденным. В машине скорой медицинской помощи пострадавшему введен кордиамин, начата ингаляция кислорода.
При обследовании: состояние тяжелое, бледен, цианоз слизистых оболочек губ, кровоизлияния в конъюнктиву
глаз.
Грудная клетка обычной формы, левая ее половина отстает в акте дыхания. При пальпации определяется костная крепитация VI—VII ребер в подмышечной области, а также IV ребра под кожей у места прикрепления к грудине. При перкуссии слышен легочный звук, при аускультации — дыхание везикулярное, слева ослабленное. Частота дыхания — 36 в 1 мин. Границы сердца не расширены, тоны чистые, ритмичные. Пульс 110 в 1 мин, артериальное давление — 114/78 гПа. На ЭКГ — ритм синусовый, нормограмма, гипоксия миокарда. Рентгенологически определяется перелом VI—VII ребер по средней подмышечной линии слева со смещением отломков, затенение в нижней трети легочного поля слева.
Анализ крови: эр. — 4,39Ч012, НЬ — 140 г/л, л. — 1,78Ч09. В моче определяются следы белка.
Назначено лечение: наркотические препараты, сердечные средства, ингаляция кислорода, антибиотики. Произведены межреберная новокаиновая блокада, пункция левой плевральной полости (получено 300,0 мл кровянистой жидкости).
Состояние больного постепенно улучшалось. Через день пульс — 80 в 1 мин, частота дыхания — 22 в 1 мин. Артериальное давление — 143/91 гПа. На протяжении 9 сут температура тела субфебрильная. Через 19 сут выписан в удовлетворительном состоянии для амбулаторного лечения.
При сдавлении грудной клетки также нарушается минеральный обмен. Э.Ф. Туршев, М.М. Грищенко (1972) у больных с компрессией груди наблюдали гиперкалиемию, гипокальцие- мию, гипонатриемию на протяжении 10 сут после травмы, несмотря на корригирующую терапию.