В патогенезе большинства заболеваний щитовидной железы (диффузный токсический зоб, токсический узловой зоб, первичный гипотиреоз и др.) решающую роль играют аутоиммунные процессы, поэтому диагностика их требует определения антитиреоидных антител. В настоящее время в диагностике используют определение:

1. тиреоидмикросомальных аутоантител;
2. антител к тиреоглобулину;
3. аутоантител к тиреоидпероксидазе.
4. аутоантител к рецепторам щитовидной железы.

Тиреоидмикросомальные аутоантитела в сыворотке
У здоровых людей антитела не выявляются.
Определение антител к микросомальной фракции щитовидной железы используется для диагностики аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза, при которых уровень антител в крови повышается. Антитела к микросомам щитовидной железы образуют иммунные комплексы на поверхности клеток, активируют комплемент и цитотоксические лимфоциты, что приводит к разрушению клеток и формированию воспалительного процесса в щитовидной железе. Аутоантитела при тиреоидите являются органоспецифическими. Уровень их коррелирует с тяжестью воспалительного процесса и может быть использован в качестве прогностического признака. Под воздействием эффективной терапии титр антител снижается, но не восстанавливается до нормы из-за нарушения иммунорегуляции. При тиреоидите могут образовываться активирующие антитела, усиливающие функцию железы путем блокировки ти- реотропных рецепторов. Их фиксация на ТТГ-рецепторах вызывает клеточную активацию, выходящую из-под контроля, что приводит к гипертиреозу.
Тиреоидмякросомальные аутоантитела появляются при следующих заболеваниях: тиреоидите Хашимото, гипотиреозе, базедовой болезни, раке щитовидной железы, тиреотоксикозе, после хирургического лечения щитовидной железы, после приема препаратов радиоактивного йода, пернициозной анемии, синдроме Шмидта, коллагенозах.
Аутоантитела к тнреоглобулину в сыворотке
Уровень аутоантител к тнреоглобулину в сыворотке в норме — 0—51 МЕ/мл.
Аутоантитела к тнреоглобулину в сыворотке — это антитела к предшественнику гормонов щитовидной железы. Они связывают тиреоглобулин, нарушая синтез гормонов и вызывая тем самым гипотиреоз.
Определение антител к тнреоглобулину проводится для оценки выраженности аутоиммунных реакций при заболеваниях щитовидной железы. Повышение их уровня выявляется в большинстве случаев тиреоидита Хашимото, болезни Грейвса и идиопатической микседемы. В оценке результатов исследования важное значение имеет так называемая «пограничная» линия, которая составляет 70 МЕ/мл и используется для того, чтобы отдифферинцировать больных с эутиреодным состоянием и больных с тиреоидитом Хашимото и болезнью Грейвса. У больных тиреоидитом Хашимото и болезнью Грейвса уровень антител к тиреоглобули- ну gt;70 МЕ/мл встречается у 85 % и 62 % больных соответственно. Специфичность этой границы для этих заболеваний составляет 97 % [Gerchard W., Keller Н., 1986].
Антитела к тнреоглобулину обнаруживаются у больных раком щитовидной железы при наличии регионарных метастазов.
Аутоантитела к тиреоидпероксидазе в сыворотке
Уровень аутоантител к тиреоидпероксидазе в сыворотке в норме — 0—18,0 МЕ/мл.
Тироидпероксидаза — гликопротеид — фермент, прочно связан с гранулярной эндоплазматической сетью эпителиальных клеток фолликулов щитовидной железы. Она осуществляет окисление йодидов в фолликулах до «активного» йода и йодирование тирозина. В ходе дальнейшего окисления пероксидазой происходит сопряжение моно- и дийодтирозинов с образованием различных йодтиронинов, из которых в количественном отношении преобладает тетрайодтиронин lt;Т4).
Определение уровня аутоантител к тиреоидпероксидазе используется как маркер заболеваний щитовидной железы, вызванных аутоиммунными процессами. Уровень антител в крови всегда повышен при тиреоидите Хашимото, болезни Грейвса и идиопатической мик- седеме. Определение уровня аутоантител к тиреоидпероксидазе в сыворотке крови может быть использовано как показатель риска развития послеродового тиреоидита.
При тиреоидите Хашимото в результате разрушения аутоантителами тиреоидпероксида- зы в фолликулах щитовидной железы нарушается обмен Йода (его окисление до «активного» йода), что приводит к низкому содержанию йода в тиреоглобулине. Функция щитовидной железы снижается в основном за счет снижения секреции Т4.
При оценке полученных результатов исследования необходимо учитывать так называемую «пограничную» линию, которая составляет 18 МЕ/мл и используется для того, чтобы отдифференцировать больных с эутиреоидным состоянием и больных с тиреоидитом Хашимото и болезнью Грейвса. У больных тиреоидитом Хашимото и болезнью Грейвса уровень антител к тиреоидпероксидазе gt;18 МЕ/мл встречается у 98 % и 83 % больных соответственно. Специфичность этой границы для этих заболеваний составляет 98 % [Gerchard W., Keller Н.,

1986. .

Аутоантитела к ТТГ- рецепторам в сыворотке
Уровень аутоантител к ТТГ-рецептораи в сыворотке в норме составляет до 11 ЕД/л.
Рецепторы тиреотропного гормона — мембранные структуры тиреоцитов (и, возможно, клеток других органов и тканей). Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечивают реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов — аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ. Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85 % и специфичность 80 %). Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у больных с зобом Хашимото, при подостром тиреоидите [Ткачева Г.А. и др., 1983]. Уровень аутоантител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля за эффективностью проводимого лечения.