Содержание глюкагона в плазме у взрослых в норме — 60—200 пг/мл.
Глюкагон — полипетид, состоящий из 29 аминокислотных остатков. Он имеет короткий период полураспада (несколько минут) и является функциональным антагонистом инсулина. При сахарном диабете сочетанность действий этих гормонов проявляется тем, что недостаток инсулина сопровождается избытком глюкагона, который, собственно, и является причиной гипергликемии. Особенно хорошо это можно видеть на примере лечения инсулин-зави- симого сахарного диабета, т.е. абсолютной недостаточности инсулина, В этом случае очень быстро развиваются гипергликемия и метаболический ацидоз, которые можно предотвратить, назначая соматостатин, ингибирующий синтез и секрецию глюкагона. После этого даже при полном отсутствии инсулина гипергликемия не превышает 9 ммоль/л.
Значительное увеличение концентрации глюкагона в крови является признаком глюка- гономы — опухоли а-клеток. Глкжагономы обычно развиваются из синтезирующих глюкагон а-клеток островков Лангерганса. Почти во всех случаях нарушается толерантность к глюкозе и развивается сахарный диабет. Диагностика заболевания основана на обнаружении в плазме крови очень высокой концентрации глюкагона.
Соматостатин в плазме
Содержание соматостатнна в плазме у взрослых в норме — 10—25 нг/л, чувствительность РИА - 10 нг/л.
Соматостатин представляет собой мономерную цепь из 13 аминокислотных остатков с молекулярной массой 1600 дальтон. Он секретируется D-клетками островков поджелудочной железы, период полураспада — около 20 мин. В клинической практике определение концентрации соматостатнна используется главным образом для диагностики опухоли поджелудочной железы — соматостатиномы, а также в комплексной оценке нарушений секреции СТГ. Соматостатинома, как правило, — опухоль D-клеток островков Лангерганса, секрети- рующая избыточное количество соматостатнна.
Клиническая картина заболевания складывается из симптомов сахарного диабета, диареи, гипохлоргидрии, анемии. В крови выявляется повышенное содержание соматостатина.
Панкреатический пептид (ПП) в сыворотке
Содержание панкреатического пептида в сыворотке в норме: 20—29 лет — 12,9±1,0 пмоль/л; 30—39 лет — 27,4+2,9; 40—49 лет — 39,3±3,1 пмоль/л; 50—59 лет — 43,1+6,7 пмоль/л; 60— 69 лет — 49,3±б,7 пмоль/л [Floyd J., 1980].
Мол. масса ПП — 4200 дальтон. Период полураспада ПП в крови составляет 4,5—6,8 мин [Ткачева Г.А. и др., 1983[. Более 90 % ПП обнаруживается в поджелудочной железе. Концентрация ПП в плазме крови резко повышается после приема пищи и гипогликемии, вызванной введением инсулина. Метаболизм ПП происходит главным образом в печени и почках. Основная роль ПП в организме — регуляция скорости и количества экзокринной секреции поджелудочной железы и желчи. Стимуляция p-ааренергических рецепторов способствует высвобождению ПП, а стимуляция а-адренергических рецепторов подавляет этот процесс. Атропин блокирует высвобождение ПП. При сахарном диабете в стадии декомпенсации уровень ПП в крови повышается, а при компенсации углеводного обмена концентрация его в крови нормализуется. Опухоль, исходящая из F-клеток поджелудочной железы, секретирует панкреатический пептид. Повышение уровня ПП выявляется при доброкачественных и злокачественных опухолях, исходящих из островков поджелудочной железы (ВИПома, инсулинома), а также при карииноидном синдроме (более подробно см. «Инкреторная функция желудочно-кишечного тракта»). Однако у больных с аденокарциномой поджелудочной железы, бронхов, желудка, кишечника, прямой кишки и молочных желез содержание ПП в крови остается в пределах нормы [Adrian Т. et al., 1978]. Наиболее высокое увеличение его концентрации выявляют при ПП -оме. В редких случаях концентрация ПП в крови повышается настолько, что у больного может наблюдаться синдром «панкреатической холеры».