Одной из причин нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов является недостаток или избыток поступления в организм йода. Для образования тиреоидных гормонов необходимы неорганический йод и аминокислота — тирозин. Ежедневно 30—40 % потребляемого с пищей йода концентрируется в щитовидной железе вместе с йодом, остающимся в организме в результате периферического метаболизма тиреоидных гормонов. Остатки йода выделяются с мочой. В организме он находится в форме неорганического йода и белковосвязанной форме. При необходимости повышения концентрации йода в щитовидной железе снабжение им из внеклеточной системы происходит диффузией при участии йодтранспортной системы. Он захватывается щитовидной железой и окисляется в молекулярный йод или йодид, который соединяется со специфическим белком — тиреоглобулином (ТГ). В свободной форме остается 1—2 % йода (Старкова Н.Т., 1983). Йод концентрируется в щитовидной железе как в коллоиде фолликулов, так и в эпителиальных клетках. Протеолитическое расщепление ТГ приводит к освобождению тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ), а также выделению йодированных аминокислот — моно- и дийодтирозина. Тиреоидные гормоны Т4 и ТЗ в крови обратимо связаны со специфическим белком — тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ). Когда содержание тиреоидных гормонов повышается, избыток связывается с другими белками — преальбумином и альбумином. В крови создается равновесие связанных гормонов и небольших количеств свободных гормонов. Белковосвязанные гормоны представляют своего рода депо гормонов, освобождающихся по мере необходимости. Свободные гормоны отвечают за метаболический эффект.
Изменение секреции тиреоидных гормонов и нарушения функции щитовидной железы могут происходить в результате поломки биосинтеза тиреоидных гормонов на различных его этапах: поступления йодидов из крови, окисления его в элементарный йод, включения йода в состав тирозинов с образованием монойодтирозина и дийодтирозина, конденсации молекул йодтирозина с образованием Т4 и ТЗ.
Недостаточное или чрезмерное поступление йода может быть причиной заболевания шитовидной железы. Здоровый человек нуждается в ежедневном поступлении примерно 150 мкг йода. Недостаток его в пищевых продуктах является основной причиной возникновения эутиреоидного зоба. При недостатке йода снижается синтез Т4 щитовидной железой, что повышает содержание в крови тиреотропного гормона (ТТГ) по системе обратной связи и приводит к развитию гиперплазии щитовидной железы и образованию зоба. Гиперплазированная щитовидная железа образует больше ТЗ, что клинически проявляется эутиреозом при низком уровне Т4 в крови. Помимо абсолютной недостаточности, не меньшую роль в генезе тиреоидной патологии играют факторы, приводящие к возникновению относительной йодной недостаточности. Такая патология возникает при поражении печени и желудочно-кишечного тракта, при поступлении в организм йода в форме, затрудняющей его всасывание, а также при нарушении процессов превращения йодтирозинов в Йодтиронины. Врожденное отсутствие Йодконцентрирующих механизмов в щитовидной железе служит одной из причин развития зоба.
Чрезмерное употребление пищи с высоким содержанием йода и введение фармакологических доз йодидов в виде препаратов для лечения хронических легочных заболеваний в составе рентгеноконтрастных препаратов могут способствовать развитию зоба, появлению симптомов гипотиреоза или гипертиреоза у больных со скрытыми формами заболеваний щитовидной железы.