Обследование населения в разных странах подтверждает значительное распространение функциональных нарушений височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) невоспалительного характера; они составляют до 80 % суставной патологии [Егоров П. М., Карапетян И. С., 1986; Helkimo М., 1976; Sol- berg W. К. et al., 1979; Schiffman К. R. et al., 1990].
M. Helkimo (1976) рассматривает "дисфункцию нижней челюсти как мышечно-костную дисфункцию жевательной системы, височно-нижнечелюстных суставов, зубных рядов и периодонта". Она встречается у 70—80 % здорового населения; каждый человек в течение жизни испытывает те или иные симптомы дисфункции нижней челюсти. W. К. Solberg и со- авт. (1979) определили симптомы мышечно-суставной дисфункции у 76 % студентов колледжей, из которых только 26 % предполагали наличие у себя нарушений в ВНЧС. В то же время R. W. Katzberg и соавт. (1980) при массовом осмотре установили, что данная патология встречается случайно всего в 28 % случаев. По данным J. М. Liederman (1994), нарушения, возникающие в височно-челюстном суставе, являются обычными функциональными расстройствами, с которыми наиболее часто приходится сталкиваться врачам-стоматологам.
Ю. А. Петросов и соавт. (1996) из числа 2328 обследованных у 1822 (78,3 %) установили "функционально обусловленную форму патологии" ВНЧС. Преобладающее большинство (86,3 %) составили пациенты в возрасте от 11 до 50 лет. Обращает на себя внимание возрастной фактор нарастания внутрисуставных расстройств. М.Кепспеп и соавт. (1996) обследовали молодых людей, которым исполнилось 14, 15, 18 лет и 23 года, при этом установили, что количество больных с возрастом увеличивается соответственно с 11 до 34 %. Н. Dibbets, L. Th. van der Weele (1996) обследовали детей до ортодонтиче- ского лечения, затем через 4 года после его окончания, а также через 10, 15 и 20 лет после начала. Таким образом, возраст пациентов был в пределах от 7 до 38 лет. Установлено, что в 19,3 года у женщин наблюдалось максимальное количество признаков поражения суставов, у мужчин пик приходился на 24,6 года. Суставные расстройства у мужчин в возрасте 34 лет увеличилась на 13 %. У женщин пик приходится на 24,6 года (20 %), а в возрасте 34 лет наблюдается уменьшение крепитации до 14 %. Боли и ограничения открывания рта постепенно возрастали у мужчин и у женщин до 29,6 года, а к 34 годам
резко снижались. В. А. Семкин и соавт. (1997) у 95,3 % пациентов установили жалобы на дискомфорт в суставе и ограничение движений нижней челюсти, при этом женщин было значительно больше, чем мужчин. Данные J. L. Riley (1998) подтверждают положение о том, что синдром дисфункции чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин.
Отсутствие четких диагностических признаков ведет к тому, что дисфункцию часто диагностируют как артрит или артроз, хотя нельзя отрицать возможности сочетания функциональных суставных нарушений с морфологическими [Насибу- лин Г. Г., Зизевский С. А., 1995].
Причиной большинства ошибок в постановке диагноза является смещение разных лексических значений этого понятия: дисфункция может быть как самостоятельной нозологической формой, так и симптомом различных заболеваний ВНЧС [Гринин В. М., Максимовский Ю. М., 1997]. В большинстве случаев симптомы имеют характерную особенность неожиданно появляться и исчезать, но при переходе заболевания в хроническую форму отдельные из них наблюдаются постоянно в большей или меньшей степени выраженности. В. В. Баданин и В. А. Хватова (1998) при статистическом анализе заболеваний ВНЧС по данным первичной документации установили увеличение патологии с 1996 г. в 3,6 раза. Наиболее часто указывался диагноз "дисфункция ВНЧС", на втором месте — "артрозоартрит”, на третьем — "артрит", на четвертом — "хронический артрит" и "артроз". Встречались обозначения: синдром Костена, миофасциальный синдром, глоссал- гия, вывих и подвывих сустава, обострение хронического артрита. В большинстве случаев при клиническом обследовании диагнозы не подтверждались, что свидетельствует о незнании большинством практикующих врачей-стоматологов патологии ВНЧС.
Изучение заболевания височно-челюстного сустава имеет длительную историю. Однако наибольшие изменения во взглядах на этиологию, патогенез и способы лечения заболеваний ВНЧС наблюдаются в последние 40—50 лет. В 1934 г. американский врач-оториноларинголог Костен обратил внимание на то, что у беззубых людей или у лиц с пониженным прикусом иногда наблюдаются постоянное или периодическое ухудшение слуха, шум в ушах, часто отмечается щелканье в суставе, тупая боль внутри или вне уха, головокружение, головная боль, локализованная в области теменной, затылочной костей или позади ушной раковины, чувство жжения в горле, языке и носу. Костен считал, что понижение слуха и шум в ушах связаны с давлением головки нижней челюсти на слуховую (евстахиеву) трубу. Головные боли он объяснял давлением головки на ушно-височный нерв, а чувство жжения в языке и другие симптомы в полости рта, по его мнению, возни
кали в результате давления головки нижней челюсти на барабанную струну. Он полагал, что повышение прикуса при протезировании является основным способом лечения, так как это исправляет экскурсию головки и таким образом устраняет ее давление на перечисленные выше анатомические образования. В дальнейшем было установлено, что концепция Костена не имеет достаточно серьезных анатомических обоснований. В 40-е годы Шульц выдвинул новую теорию. Основной причиной появления боли, щелканья, подвывиха и даже вывиха он считал чрезмерную подвижность головки нижней челюсти. Шульц концентрировал внимание не на прикусе, а на состоянии височно-челюстного сустава, слабости его связок и капсулы. Исходя из этого, он рекомендовал проводить соответствующее лечение, направленное на сокращение капсулы, т. е. вводить в капсулу ВНЧС различные склерозирующие вещества.
При объяснении выявленных суставных нарушений Костен и Шульц исходили из геометрической нормы сустава. Для Костена главным было состояние элементов сустава с сомкнутыми челюстями. Schor (1976) отмечал, что основной причиной возникновения болей и дисфункции ВНЧС является окклюзионная дисгармония. По данным Nel (1978), нарушения окклюзии наблюдается у 35 %, а неудачное изготовление протезов — у 24 % больных. В 50-х годах ученые отходят от теорий Костена и Шульца и основное внимание обращают на состояние жевательных мышц. Зихер (1954) утверждал, что обычной причиной появления болей в области височно-нижнечелюст- ного сустава является спазм жевательных мышц. На миоген- ный характер болей, возникающих при этом заболевании, обращали внимание Bell (1970, 1977, 1979) и другие авторы. Travell и соавт. (1989) подробно описали расположение пораженных участков в других мышцах туловища, которые вызывают иррадиацию болей в ВНЧС и другие отделы лица.
Мышцы, прикрепляющиеся к нижней челюсти, представляют собой гармоничное функциональное единство, регулируемое деликатным механизмом. Регулирующий рефлекс возникает в проприоцептивных нервных окончаниях мышц, капсулы сустава и периодонта зубов. Любые изменения проприоцептив- ного сигнала могут привести к повышению возбудимости, спазму или бруксизму жевательных мышц. Частыми причинами нарушения проприоцептивного баланса являются психическое напряжение, понижение прикуса и другие факторы. Для того чтобы зубочелюстно-лицевая система функционировала нормально, необходимо постоянно поддерживать гармоничное единство в состоянии жевательных мышц, окклюзии зубов и структуре височно-челюстного сустава.
Начиная с 50-х годов в этом плане были пересмотрены многие ранее опубликованные работы. В них большое внима
ние уделялось мышцам и в меньшей степени подчеркивалась роль окклюзии. Наиболее значительной работой этого периода является монография Шварца (1959), где имеется подробный анализ литературы и собственных данных, касающихся клиники и лечения 2500 пациентов с заболеваниями ВНЧС. Это позволило автору: 1) найти ряд симптомов, на которые Костен не обратил внимание. В тех же случаях, когда Шварц встречал отдельные симптомы синдрома Костена, он не смог связать их с понижением прикуса; 2) обнаруженные симптомы он не мог связать и с чрезмерной подвижностью головки нижней челюсти. Более того, как и другие авторы, он пришел к выводу, что движения, рассматриваемые как ненормальные по отношению к какой-то геометрической норме, для многих пациентов являются совершенно физиологичными; 3) в височ- но-челюстном суставе наблюдаются такие же заболевания, как и в других суставах: остеоартрит, иногда ревматоидный артрит, перелом головки нижней челюсти и новообразования; 4) в височно-челюстном суставе Шварц чаще всего находил болевой синдром дисфункции (БСД), или мышечно-фасциальный болевой синдром. Основные симптомы этого синдрома такие же, как и в других суставах и мышцах организма человека. Указанный синдром включает зону повышенной чувствительности (курковую зону) в одной из мышц или в соединительной ткани, мышечный спазм, ограничение движений, болезненную пальпацию, уплотнение, иногда дисфункцию мышц. Bonica (1957) считает, что указанные симптомы являются обычными для костно-мышечной недостаточности плечевого пояса, мышц шеи, поясницы и других отделов.
Несомненно, что состояние ВНЧС оказывает влияние на характер, объем движения и положение нижней челюсти. Для правильной оценки состояния зубочелюстной системы нельзя упускать из виду ни одного органа и прежде всего мышц, так как сустав, челюсти и зубы являются пассивными органами, т. е. они выполняют то, что им диктуют мышцы. В понятие "мышцы" следует также включать центральную и периферическую нервную систему, контролирующую и направляющую их деятельность. Таким образом, первичность мышц в жевательном аппарате кажется очевидной. По мнению Lewis (1938, 1942), в фасциальных и сухожильных футлярах возникает локализованная, а в мышцах разлитая, диффузная боль. Она не отличается от боли в мышцах, возникающей при ишемических состояниях. В его совместной работе с Kellgren (1939) установлено, что источником отраженной боли являются поперечнополосатые мышцы.
Wolff (1948) экспериментально доказал, что длительное сокращение мышц, наблюдаемое при эмоциональном напряжении, может привести к появлению в них боли. По его мнению, в этом заключается механизм возникновения некоторых
головных болей. Вероятно, иногда этим обусловлено появление лицевых болей. Длительное сокращение жевательных мышц вызывает ощущение напряжения или боли в целюстях, скуловой кости и височной области. Болезненное сокращение жевательных мышц может быть связано с воспалительным процессом и вредными раздражителями, поступающими из любой части черепа, верхнего шейного сегмента или от зубов. Однако самым обычным является сокращение мышц, вызванное жизненым стрессом. Первыми обычно сокращаются жевательные мышцы. Изолированное сокращение только жевательных мышц встречается редко. Одновременно вовлекаются и некоторые мышцы шеи.
Landa (1957) отмечал, что в поддержании полноценной функции жевательного аппарата решающая роль принадлежит жевательным мышцам. Они должны постоянно находиться в гармоничном единстве с состоянием окклюзии зубов и структурой ВНЧС. Campbell (1958) пришел к выводу, что боль в мышцах может возникнуть под действием спазма сосудов, охлаждения, недостатка кислорода, ацидоза или усталости. По мнению Lutstein (1938), под действием местного сокращения сосудов возникают "миалгические точки”, от которых боль отражается в определенные зоны. Edeikin и Wolferth (1936) предложили называть участок, отражающий боль, "триггерной зоной", a Travell и соавт. (1989) ввели для этого термин "триггерная точка" (ТТ).
Одним из симптомов, свидетельствующих о наличии синдрома дисфункции ВНЧС, является миофасциальная боль, которая в соответствии с современными представлениями обусловлена ТТ в мышцах челюстно-лицевой области, шеи и плечевого пояса. Д. Г. Тревелл и Д. Г. Симонс (1989) определяют триггерные точки как фокус гиперраздражимости ткани, которая болезненна при сдавлении, подразделяя их при этом на активные, ассоциативные, латентные. Активные миофасциальные ТТ — фокус повышенной раздражимости в мышце или ее фасции, проявляющийся в виде боли, которая имеет свойство отражаться. Активные ТТ очень чувствительные, препятствуют полному растяжению мышцы, в ответ на сдавление вызывают отраженную боль, на адекватную стимуляцию дают локальный судорожный ответ; они часто вызывают вегетативные явления, проявляющиеся в зоне отраженной боли. Ассоциативные ТТ — фокус повышенной раздражимости в мышце или ее фасции; он возникает при перегрузке этой мышцы в результате ее излишней активности, направленной на компенсацию недостаточной активности другой мышцы. Латентные миофасциальные ТТ определяются фокусом повышенной раздражимости мышцы или ее фасции, который диагностируется только при пальпации. Расположение ТТ считается стереотипным, боль, обусловленная данной мышечной
патологией, в литературе известна под названием "миофасциальная боль" (МФБ), мышечный ревматизм, психогенный ревматизм, миозит, фиброзит, миофасциальный болевой дисфункциональный синдром, фибромиалгия.
Первоначально ТТ существуют в виде нервно-мышечной дисфункции; в дальнейшем развитие патологического процесса может привести к нервно-мышечным нарушениям. Нервные окончания широко представлены в тканях, окружающих диск, преимущественно расположенных сзади него. Эта зона поражается первой при смещении диска вперед; возникающее раздражение рецепторов вызывает комплекс рефлекторных ответов [Попелянский Я. Ю., 1989]. Также были определены мышцы, в которых возникает и передается боль в другие отделы лица, головы, шеи и в ВНЧС. Было, кроме того, обнаружено, что боль и дисфункция мышц связаны с миофасциальным триггерным механизмом, повышенная мышечная активность, возникающая при длительном (свыше 30 мин) сжатии зубов, приводит к появлению боли, характерной для миофасциального болевого синдрома, а перенапряжение мышц может вызвать дегенеративные патологические изменения в височно-нижнечелюстном суставе.
Однако синдром дисфункции ВНЧС — заболевание муль- тифакторное, поэтому оно может быть обусловлено причинами, связанными не только с нарушениями окклюзионных соотношений зубных рядов. М. Roca-bado (1981) выявил в 70— 80 % случаев у больных с "дисфункцией ВНЧС" присутствие черепно-позвоночных расстройств. Остальные причины находятся в диапазоне от окклюзионных нарушений до общесоматических заболеваний.
В этиологии и патогенезе заболевания ВНЧС имеют значение не только окклюзионные нарушения, но и патологические процессы в зубочелюстной системе, жевательных мышцах и нервных ветвях, психоэмоциональные и эндокринные расстройства, инфекционные и аутоиммунные заболевания, травмы. Все перечисленные факторы взаимообусловлены и часто сопровождают друг друга, в результате этого возникают артриты, артрозы, дисфункция, вывихи и подвывихи [Вакуленко В. И. и др., 1989].
Функциональное состояние мышц зависит от их активности. При электромиографии жевательных и височных мышц Н. Pancherz (1980) установил, что активность жевательной мышцы одинакова у детей и взрослых. У взрослых активность жевательной мышцы превышает височную. Этим автор объясняет то, что жевательные мышцы гораздо чаще подвергаются поражению триггерными точками. L. Т. Clark, R. Lovel (1981) при электромиографическом исследовании у больных с гингивитом не установили прямой связи между воспалением десен и бруксизмом. В то же время они допускают, что она существует
между патологической подвижностью зубов, пародонтальными нарушениями, жевательной мускулатурой и соответственно височно-нижнечелюстным суставом. М. D. Gross, J. D. Mathews (1982) выделяют два главных фактора возникновения болезни — эмоциональное и физическое напряжение и "окклюзионную дисгармонию". От них зависят нарушение "функциональной гармонии жевательной системы" и адаптационные способности организма. При взаимодействии этих факторов может развиться гиперфункция жевательных мышц с появлением в них усталости, боли, ограничения подвижности в суставе. С. Е. Rieder (1983) отмечают, что частота суставных поражений у женщин до 30 лет увеличивается, а в возрасте старше 30 лет уменьшается.
Ю. А. Петросов, JI. А. Скорикова, И. Н. Пономаренко (1988, 1989), рассматривая вопросы профилактики дисфункции ВНЧС, выделяют общие и местные этиологические аспекты нарушения функционального состояния жевательных и мимических мышц. Общие чаще связаны с поражением ЦНС, эндокринными и нейрогуморальными расстройствами, местные — с окклюзионными нарушениями (преждевременные контакты, снижающийся прикус, ошибки протезирования) и микротравмами жевательной мускулатуры. Патогенетическим звеном в развитии "дисфункции сустава" являются три фактора, взаимосвязанные и взаимообусловливающие друг друга: нарушение функции нейромышечного комплекса, расстройство окклюзионно-артикуляционных взаимоотношений зубных рядов, нарушение соотношения суставных элементов. Парафункции жевательных мышц обусловливают резкое сдавление элементов сустава, атипичные движения нижней челюсти при нарушении координации мышечных сокращений приводят к постоянному травмированию и изнашиванию сочленованных поверхностей сустава. В. Acth относит парафункции жевательных мышц к психогенным заболеваниям, при этом делит их на статические и динамические. Признаками первых являются однократное сжимание губ, стискивание языка между зубами, признаками второй группы являются регулярно повторяющиеся многократные смыкания губ и стискивание языка между зубами.
В возникновении и развитии синдрома дисфункции ВНЧС определенную роль играет состояние жевательной мускулатуры. Н. Н. Брега, П. И. Пилипенко (1989) при анализе элект- ромиографической характеристики жевательной мускулатуры при "дисфункциях сустава" установили симптомокомплекс, характерный для данной патологии. Его главными признаками являются гипалгезия в околоушно-височной области, боль и нарушение мышечного тонуса жевательных мышц. Разные причины приводят к повышенному тонусу жевательных мышц, к их спазму, контрактуре. Эти феномены обусловлены
повышенной афферентной импульсацией, идущей от инрафу- зальных мышечных волокон в ответ на растяжение жевательных мышц. Формируется синдром повышенной мышечной возбудимости. В результате тонического напряжения мышц, их спазма, возникает еще один поток афферентной импульса- ции, идущий от рецепторов связок, сухожилий капсулы и аль- догенных зон внутрисуставного диска. Все перечисленное выше является причиной боли. Она по своему характеру не является невралгической и не иррадиирует по ходу определенного нерва, а больше относится к склеротомным болям. Если в самом начале развития болезни не проводить комплексного лечения, направленного на устранение патологических механизмов формирования синдрома болезни, то возникнут ней- родистрофические изменения в мышечно-суставно-связочном аппарате и консервативная коррекция их в дальнейшем будет весьма затруднительна. Бруксизм обусловливает нарушение функциональных взаимоотношений элементов сустава, однако вопрос, что является его причиной, до сегодняшнего дня остается спорным. G. F. Ediston, D. М. Laskin (1980) отмечают, что боль при "миофасциальном болевом дисфункциональном синдроме" модулируют периодонтальные афферентные влияния, идущие от места преждевременных окклюзионных контактов; у некоторых лиц мышечный тонус может адаптироваться к значительным нагрузкам без проявления боли. Т. Bimland и соавт. (1996), изучая рефлексы жевательных мышц, пришли к выводу, что они значительно понижены у больных, имеющих внутрисуставные расстройства, что свидетельствует о нарушении их функционального состояния.
В большинстве случаев дисфункция ВНЧС обусловлена смещением суставного диска вперед по отношению к головке нижней челюсти различной степени выраженности под воздействием спастического сокращения латеральной крыловидной мышцы или травмы. В результате этого нарушается координация движений суставного диска и головки, что приводит к возникновению симптомов дисфункции ВНЧС [Сысоля- тин П. Г., Иванов В. А., 1989; С. Di-Paolo et al., 1995].
В. А. Карлов (1991) определяет болевую мышечно-фасциальную дисфункцию как нарушение функции той или иной мышцы, возникающее, как правило, в связи с ее перегрузкой. Мышечные гипертонусы возникают под влиянием нарушения афферентных (сенсорных) потоков в свяЗи с разными причинами: при раздражении синовертебрального нерва (остеохондроз позвоночника), патологической импульсации из периар- тикулярных тканей, длительном мышечном напряжении (работа в неудобном фиксированном положении). На первом этапе возникает остаточное напряжение, затем стабильный локальный гипертонус, который приводит к возникновению в мышце вторичных расстройств. Эта участки становятся источ
никами локальных и отраженных болей. Одним из наиболее уязвимых мест в этом отношении становится область лица. В. С. Шошина (1991) при клинико-рентгенологическом и генетическом обследовании детей с привычным подвывихом и артрозом ВНЧС предположила, что данные заболевания наследуются по моногенному аутосомно-доминантному типу. На основании высокой частоты заболеваний, обусловленных несостоятельностью соединительной ткани, выдвинуто предположение, согласно которому поражения сустава являются одним из компонентов общего поражения соединительной ткани организма, которое может проявляться в разные периоды жизни, что вызвано совместным действием генетических и средовых факторов.
X. А. Каламкаров (1996) наблюдал дисфункцию височно- нижнечелюстного сустава у больных с патологической стира- емостью зубов только в 9,4 % случаев. Следовательно, нарушение функции жевательных мышц и дисфункция сустава имеются не у всех больных. Установлена четкая взаимосвязь между нарушением функции жевательной мускулатуры и "дисфункцией ВНЧС" при патологической стираемости зубов. Снижение высоты нижнего отдела лица не всегда приводит к дисфункции сустава. Это свидетельствует о больших компенсаторных возможностях сочленения, с одной стороны, и о том, что для возникновения дисфункции одних указанных факторов недостаточно — нужен патологический фон, снижение толерантности тканей, — с другой.
Болевые ощущения в жевательной мускулатуре вследствие бруксизма чаще появляются утром, а миофасциальные боли в челюстно-лицевой области у пациентов без бруксизма чаще возникают в течение дня и вечером. Обе разновидности боли значительно понижают качество жизни и оказывают влияние на психоэмоциональное состояние человека [Dao Т. Т. et al., 1995].
Болезненные мышечно-фасциальные уплотнения распределяются асимметрично, ббльшая часть находится на стороне парестезий. Уплотнения располагаются по передней и задней поверхности грудиноключично-сосцевидной мышцы (87 %), жевательных и крыловидных (100 %), трапециевидной (95 %). Также в 92 % наблюдений отмечается наличие уплотнений в мимических мышцах [Гречко Е. В., 1995]. В эксперименте A. Tahmasedi-Sarvestani и соавт. (1996) определили, что наиболее иннервируемыми участками ВНЧС являются суставная капсула и синовиальная мембрана. Наибольшее количество невральных структур располагается по месту прикрепления диска к капсуле, его периферической поверхности и в биламинарной зоне, расположенной в заднем отделе суставной ямки. К. Таппе и соавт. (1996) на модели изучали распределение напряжения, создаваемого в результате орто
педического лечения на ВНЧС, причем силы изменяются по направлению. Давление передавалось на головку нижней челюсти и суставную ямку, деформация сдавливания была больше в задней части суставной ямки, чем в средней и передней. Деформация растяжения в суставном диске была больше в области его переднего полюса, независимо от направления приложенной силы, в то же время деформация напряжения сдавливания определялась в его остальных частях. К. Itoh и соавт. (1997) при изучении влияния силы жевательного давления и состояния прикуса на ВНЧС установили, что гипертонус жевательной мускулатуры вызывает значительное сдавливание суставных тканей. Это ухудшает функциональное состояние сустава и способствует возникновению патологического процесса. Для выявления взаимодействия между суставом и жевательными мышцами была создана модель, которая включала в себя два твердых тела (верхнюю и нижнюю челюсти) и три мышцы (жевательная, передняя часть височной и латеральная крыловидная). Исследования показали, что окклюзионные шины позволяют разгрузить сустав, создавая при этом оптимальное приложение силы жевательного давления к поверхности суставного диска. Вектор приложения силы зависит от индивидуальных морфологических особенностей строения головки нижней челюсти и суставной ямки. Действие приложенной силы не зависит от латеральной крыловидной мышцы, сдавливание внутрисуставного диска в большей степени обусловлено влиянием жевательной и передней части височной.
Таким образом, многие авторы связывают развитие различных патологических процессов в ВНЧС с состоянием мышечной системы человека. В то же время совершенно очевидно, что разные виды окклюзионной дисгармонии могут нарушать нервно-мышечную функцию и у отдельных людей вызывать спазм жевательных мышц.
Значение окклюзионных нарушений в этиологии и патогенезе синдрома дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. Зубы являются не только конечными рабочими органами жевательной системы, но и чувствительными сенсорными органами в начале нейромышечной рефлекторной дуги, поэтому любое нарушение окклюзии может привести к нарушению рефлекторного равновесия. Franks (1965) представил по этому вопросу компромиссную точку зрения. Он считает, что окклюзионные изменения вызывают минимальные нарушения в суставе, в то время как общее нарушение адаптации приводит к повышенному тонусу мышц, изменению порога возбудимости и заболеванию сустава. Ireland (1963) отметил, что длительные необычные движения нижней челюсти могут привести к дегенеративным изменениям в одном или обоих суставах. Одновременно он указывает, что необычные движения ниж
ней челюсти не обязательно должны быть связаны с нарушениями артикуляции.
Окклюзионным нарушениям придается большое значение в этиологии и патогенезе синдрома дисфункции. Неправильно выбранная тактика избирательного пришлифовывания зубов способствует возникновению заболевания. В данной ситуации этиологическим моментом являются измененные окклюзионные взаимоотношения зубных рядов. P. A. Neff, R. К. Goharian (1980) исследовали взаимосвязь между наличием преждевременных окклюзионных контактов и поражением жевательных мышц. В результате установили, что латеральные и медиальные крыловидные мышцы изменяют свое функциональное состояние на стороне преждевременных контактов, а жевательные и височные — на противоположной стороне.
Потеря боковых зубов вызывает снижение окклюзионной высоты, которое обусловливает изменение положения головок нижней челюсти в суставных ямках. Они смещаются назад, передняя их поверхность несколько поднимается, а задняя опускается [Ильина-Маркосян JI. В., 1981). Отдельные авторы выделяют несколько форм с синдромом дисфункции. Так, В. Н. Банух (1986) при обследовании больных с "окклюзионно-артикуляционным синдромом дисфункции ВНЧС" выделил две группы. Первая — с активной формой (72,5 %), вторая — со скрытой формой (27,4 %). Из них 32,5 % пациентов предъявляли жалобы на нарушения в правом суставе, 38,5 % — в левом, 29 % — в обоих; у 74,4 % отмечалась болезненность височных и латеральных крыловидных мышц. Автор указывает, что при снижении высоты прикуса на 3 мм происходит ущемление дисков в обоих суставах в начальный момент открывания рта, которое исчезает при движениях, не связанных со смыканием зубов, и появляется вновь в момент окклюзии. Деформация окклюзионных поверхностей боковых зубов вызывает микротравму диска.
Анатомическая целостность и функциональное состояние сустава должны находиться в физиологическом равновесии. Любое нарушение артикуляции оказывает влияние на смыкание зубных рядов и на работу жевательных мышц (при ненормальном статусе сустава может развиваться болевой синдром и нарушение его функции); ВНЧС ошибочно считают устойчивым к восприятию и передаче жевательной нагрузки. Деформация сочлененных поверхностей, их разрушение вызывают смещение нижней челюсти в сторону, асимметрию лица и болевой синдром [Шассанье Ж. Ф. и др., 1989]. Применение для пломбирования полостей, расположенных на жевательных поверхностях зубов, цементов и пластмасс противопоказано, так как они по твердости значительно отличаются от эмали зубов-антагонистов. Со временем пломбы под
воздействием жевательной нагрузки истираются, вызывая тем самым выдвижение антагонистов и нарушение окклюзионных контактов и биомеханики нижней челюсти, что способствует развитию функциональных нарушений в ВНЧС [Копейкин В. Н., 1993].
R. В. Kerstein (1995) при статистическом анализе отдаленных результатов лечения больных с "дисфункциональным синдромом ВНЧС" установил, что методы окклюзионной терапии (избирательное пришлифовывание зубов, окклюзионные шины) обусловливают высокую эффективность лечения. Кроме того, результаты исследования указывают, что окклюзионные взаимоотношения играют первичную роль в возникновении заболевания.
На появление болевых ощущений в жевательных мышцах и дисфункцию ВНЧС при ортодонтическом и ортопедическом лечении указывает J. R. Fricton (1995). Эти виды лечебных мероприятий способствуют появлению триггерных точек, которые обусловливают боль в челюстно-лицевой области и "внутренние нарушения в суставе". М. S. Budon (1995) обнаружил тесную связь между дисфункцией ВНЧС и нарушением слуха. Хронические отиты являются частыми спутниками суставной патологии, так как сустав анатомически тесно связан со слуховой (евстахиевой) трубой и тимпанической впадиной височной кости. Бруксизм и нарушения окклюзии оказывают влияние на состояние слуха у пациентов; часто при лечении "болезни краниомандибулярного происхождения" этому не придается значения. В. А. Хватова (1982—1997), В. В. Баданин (1997, 1998) отмечают, что нарушение окклюзии влияет на функцию и структуру сустава и, наоборот, заболевания сустава и его аномалии — на окклюзию.
Важную роль играют эндокринные и психоэмоциональные аспекты, поэтому неясно, что является решающим фактором в этиологии заболевания. Возможно, что общие и окклюзионные нарушения усиливают друг друга и при их сочетании развивается дисфункция сустава.
Патогенез дисфункции при окклюзионных нарушениях представляется следующим образом. За счет измененной мышечной функции движения нижней челюсти осуществляются так, чтобы избежать окклюзионных препятствий. При этом возникают асимметрия мышечной активности и топографии "суставных головок", травма нервных окончаний капсулы сустава, задисковой зоны и нарушение гемодинамики тканей. Невнимание к измененной окклюзии при дисфункции ВНЧС в дальнейшем приводит к артрозу с асимметрией положения "суставных головок", с сужением суставной щели в одних отделах и расширением в других.
В. В. Парилов и С. Н. Раднаев (1996) установили, что у 30 % больных с патологией ВНЧС причиной являются
ошибки, допущенные в процессе ортопедического лечения, вследствие которых изменяются окклюзионные взаимоотношения зубов и функциональное состояние суставных элементов. Н. П. Ланг и соавт. (1996), изучая движения нижней челюсти в горизонтальной плоскости, пришли к выводу, что большая часть жевательных движений происходит в центральной окклюзии и зоне, окружающей ее. Возможное глотание пищевого комка в положении "задней контактной позиции зубов нижней челюсти" при ее боковых и передних смещениях считается частью нормальной функции жевания, но всегда жевательный цикл заканчивается глотанием в положении центральной окклюзии. Авторы делают вывод, что преждевременные контакты зубов, возникающие между "задней контактной позицией" и центральной окклюзией, могут вызвать нейромышечные функциональные нарушения, причем они выражены в большей степени при глотании, чем при жевании. Окклюзионные преждевременные контакты, расположенные сбоку и впереди от центральной окклюзии, оказывают отрицательное влияние на функцию мышц в большей степени во время жевания, чем при глотании. Окклюзионные преждевременные контакты, расположенные латераль- но к "задней контактной позиции", могут вызвать скрип зубов, бруксизм, не связанный с жеванием.
Большое значение в этиологии синдрома дисфункции ВНЧС придается травматическому фактору. Наряду с окклюзионными и мышечными нарушениями частыми причинами являются травмы головы и шеи, которые также обусловливают возникновение шейного остеохондроза.
"Хлыстовые повреждения шейного отдела позвоночника" возникают при автотранспортных происшествиях у людей, находящихся внутри автомобиля; они обусловлены толчком сзади при задних наездах или при резком внезапном торможении автомашины. При этом движение тела внезапно прекращается, а голова по инерции продолжает двигаться вперед, делает кивательное движение, при котором создается чрезмерный перегиб шеи вперед, затем голова вновь откидывается назад [Юмашев Г. С., Фурман М. Е., 1973]. На возникновение синдрома дисфункции вследствие травматического воздействия резкого торможения и ускорения при движении автомобиля указывают Stack (1992), D. В. Miller (1998).
Исследования Assmussen (1960) показали, что у большинства людей линия тяжести головы, верхних конечностей и туловища лежит на 1,3 см кпереди от горизонтали, проведенной через оба ушных отверстия. Нижний отдел мускулатуры спины при стоянии осуществляет противодействие силе тяжести, между тем как брюшные мышцы пассивны. Следовательно, у большинства людей линия тяжести проходит впереди позвоночника, и последний поддерживается в прямом положении
благодаря рефлекторному сокращению мышц спины, поэтому линия тяжести не увеличивает всех изгибов позвоночника, а скорее выправляет поясничный лордоз [цит. по Юмашеву Г. С. и Фурман М. Е., 1973].
По мнению Gelb и Siegel (1980), височно-нижнечелюстной сустав является центром равновесия всего организма человека. При правильном (симметричном) положении нижней челюсти мышцы головы не испытывают напряжения. Смещение нижней челюсти в любую сторону приводит к нарушению равновесия головы. Чтобы удержать ее в асимметричном положении, необходима соответствующая дополнительная нагрузка на мышцы головы, шеи, туловища и нижних конечностей. Большинство людей не замечают этого напряжения мышц и не испытывают дискомфорта от нарушения равновесия челюстей в течение нескольких месяцев или лет. И только при появлении дополнительных неблагоприятных факторов, например бруксизма, стресса и др., возникают условия для развития синдрома дисфункции ВНЧС.
Часто причиной заболевания может быть плохая осанка во время работы за столом (поворот головы в сторону, наклон вперед, смещение челюсти и др.) или у телевизора. Повышенная нагрузка на определенные мышцы головы и шеи приводит к переутомлению, появлению в них участков спазма, нарушению циркуляции крови и возникновению узелков некроза, т. е. к образованию ТТ. Christensen и Moesmann (1967) на основании экспериментальных исследований на животных и обследований людей пришли к выводу, что причиной "мышечного фиброзита" может быть гиперфункция мышц, при которой возникает механическое повреждение межфибриллярной соединительной ткани. Это выражается в развитии асептического серозного воспаления. Отек возникает вместе с дегенерацией мышечных волокон. Вывод этих авторов нельзя считать достаточно обоснованным. Однако они продемонстрировали связь патологического процесса с повышенной функцией. По данным М. Н. Пузина (1990), преобладание дисфункции ВНЧС у женщин связано с характерным дисбалансом эндокринных нарушений в сторону гиперандрогении, о чем свидетельствует увеличение свободной фракции андрогенов и индекса свободного тестостерона.
Многие пациенты с дисфункцией ВНЧС имеют витаминную недостаточность. Большую роль в развитии заболевания играет недостаточность витаминов В,, В6, С и др., которая ухудшает метаболизм и усиливает раздражимость ТТ [Travel, Simons, 1983].
При недостаточности витамина В, (тиамина) триггерные точки остаются усточивыми к местному лечению до тех пор, пока не повысится до нормального уровня его содержание в крови. Полное устранение из пищи тиамина приво