Самый верный признак истины — это простота и ясность.
Ложь всегда бывает сложна, вы­чурна и многословна.
Л. Н. Толстой,
Учение о механизме передачи возбудителя от зара­женного индивидуума новому заражающемуся организ­му в современной мировой науке стоит на исключитель­но низком уровне.
Со времени исторического спора между локалистами и контагионистами установилась, как господствующая, безусловно правильная точка зрения о необходимости заражения, или передачи заразы от источника ее («боль­ного») новому заражающемуся организму, как обяза­тельного условия для последующего заболевания этого организма.
Локалистическая теория на уровне знаний той эпохи превратно представляла себе «миазму», продуцируемую внешней средой, как непосредственную причину (этиоло­гический фактор) возникающего инфекционного заболе­вания. Но она несла в себе зер-но истины, заключающей­ся в признании участия окружающей среды в процессе восприятия организмом этиологического фактора, явля­ющегося причиной развивающейся болезни.
Контагионистская теория, основываясь на открытии живых паразитических возбудителей, как специфической причины отдельных заразных болезней, правильно при­знала источником инфекции зараженный организм, а единственным путем возникновения новых заболеваний— заражение от него. Однако тут же были совершены две крупные методологические ошибки, не изжитые в совре­менной науке и до сих пор.
Первая ошибка заключается в том, что новооткры­тый возбудитель — «микроб» был фетишизирован, мета­физически абстрагировался от носящего его организма и стал рассматриваться как ведущий фактор эпидеми­ческого процесса. При этом по существу старая локали- стическая формула изменилась лишь в том смысле, что место миазмы занял «микроб» ’.
Вторая ошибка, естественно вытекавшая из первой, заключается в том, что поскольку «микробу» отдано безраздельное господство в эпидемическом процессе, ему остается лишь механически проникнуть в организм. А как это восприятие произойдет, какие факторы его обусловливают, это неважно, над этим можно не заду­мываться. И для закрепления такого уровня представ­лений ввели термин «контакт», и даже «непосредствен­ный контакт», как единственный универсальный и везде­сущий способ заражения. Известно, что в научной лите­ратуре и в разговорной профессиональной речи принято определять, что брюшным тифом (кишечная инфекция— сложный фекально-оральный механизм передачи с уча­стием многих разйообразных факторов внешней среды— мухи, вода, пищевые продукты, руки и другие), скарла­тиной (инфекция дыхательных путей — капельный меха­низм передачи через воздух), сыпным тифом (кровяная инфекция — передача специфическим переносчиком), че­соткой (инфекция наружных покровов — передача неко­торыми предметами обихода) заражаются путем «не­посредственного контакта»! Может ли быть более ниве­лирующая, более обезличивающая, более отупляющая формулировка? При этом никакой закономерности в об­ласти передачи возбудителя от одного организма друго­му не предусматривается. При широком распростране­нии какой-либо заразной болезни вместо понимания за­кономерности этого явления выступают принципы «убик- витарности» возбудителей, «интенсивной циркуляции ви- ^[1] руса в природе» и неизбежности заражения, а при сла­бой распространенности — «случайности встречи» с воз­будителем.
Сторонники указанной концепции стараются предста­вить дело так, что необходимость заражения, или пере­дачи возбудителя и проникновения его в заражающийся' организм, настолько элементарное и примитивное поня­тие, что оно доступно каждому без всякого специального изучения; теоретическое же заключение по этому вопро­су является просто излишним.
Между тем, достаточно указать на тот исторический факт, что уже в эпоху господства контагионистской тео­рии были разработаны и изучены такие механизмы пе­редачи инфекции, как например, капельный способ пе­редачи возбудителей инфекций дыхательных путей (1897) и передача кровяных инфекций кровососущими членисто­ногими эктопаразитами (окончательное утверждение это­го положения после 1909 г.). Несмотря на то, что две упомянутые группы включают в себя около 45%, т. е. почти половину всех известных в настоящее время ин­фекционных болезней, поражающих человека, характер самого открытия и освоение соответствующих механиз­мов передачи носил и продолжает еще носить до сих пор чисто эмпирический характер. Эти величайшие открытия в области эпидемиологии конца XIX — начала XX вв. со­вершенно не повлияли на понимание эпидемиологиче­ской роли механизма передачи и не вызвали никакого отзвука со сторбны эпидемиологической теории.
Недооценка роли механизма передачи возбудителя как активнейшего фактора (движущей силы) эпидеми­ческого процесса часто приводит к тому, что тот эффект, который целиком принадлежит действию механизма пе­редачи, относится за счет других факторов. Так, напри­мер, на этой почве возникли и процветают в современной науке совершенно чудовищные по своему антинаучному содержанию концепции, приписывающие способность той или иной болезни приобретать -более или менее широкое распространение имманентным свойствам «микроба»— возбудителя. С легкой руки японских микробиологов сте­пень распространения холеры объясняется не условиями внешней среды, влияющей на больший или меньший круг людей, вовлекаемых в эпидемический процесс (на­пример, заражением холерными вибрионами источника водоснабжения и т. п., т. е. механизмом передачи), а тем, является ли данный штамм вибриона «эпидемиче­ским» или «спорадическим». В программе по эпидемио­логии для медицинских институтов неизвестный автор ее, наряду с биологическими свойствами возбудителей (патогенность, токсигенность и т. п.), приписывает им и эпидемиологическое свойство «контагиозности», некри­тически заимствуя это понятие из реакционной витали­стической зарубежной литературы. Это не помешало ГУМУЗ Министерства здравоохранения СССР и Отде­лу медобразования Министерства высшего образования СССР эту программу санкционировать.
На той же методологической ошибке основана широ­ко распространенная .концепция все изменения в ходе эпидемического процесса (сезонное повышение и сниже­ние заболеваемости, отдельные эпидемические вспышки и т. п.) сводить к гипотетическому влиянию «реактив­ности макроорганизма». Если в объяснении индивиду­альных особенностей течения и исхода инфекционного процесса в каждом случае заболевания эта концепция имеет несомненные практические и теоретические обос­нования, то для объяснения эпидемиологических явле­ний она так же мало состоятельна, как и ее прототип — фантастическая теория Фридбергера. Как и последняя, эта концепция молчаливо или откровенно стоит на по­зициях признания убиквитарности распространения воз­будителей заразных болезней, либо просто игнорирует или замалчивает бесспорное положение, что все-таки ни один случай инфекционного заболевания не может возникнуть без предварительного проникновения специ­фического возбудителя данной болезни в организм за­болевшего человека.
В настоящей статье мы совершенно не касаемся воп­роса о том, достаточно ли одного факта проник­новения возбудителя инфекционной болезни в организм, чтобы развилось заболевание. Это совершенно иная те­ма, вовсе не подлежащая рассмотрению, а тем более разрешению в данной работе. Для ясности укажем, что в определенных случаях возможность попадания возбу­дителя в организм без развития клинически выраженно­го заболевания представляется несомненной. Но еще бо­лее несомненным надо признать положение, что раз­виться инфекционное заболевание может только после
того, как в организм проник соответствующий возоуди- тель. Если даже считать, как это многим нравится, что этого во всех случаях недостаточно, то это все же во всех решительно случаях обязательно. Это та «conditio sine qua поп», то условие, без которого ни при каких других обстоятельствах не может идти речь о воз­можности развития инфекционного процесса в организ­ме. Но если признать, что проникновение возбудителя в организм является обязательной (пусть даже не всегда достаточной) предпосылкой для возникновения инфек­ционной болезни, то нельзя исключить этот процесс из сферы научного исследования. Нельзя, прикрывшись все обезличивающим словом «контакт», с одной стороны, эмпирически признать этот процесс повсеместно суще­ствующим и обеспечивающим подачу возбудителя по­всюду, где для него есть подходящее место, а с другой стороны, его совершенно игнорировать, отвергая даже необходимость задумываться над тем, как и когда осу­ществляется акт заражения. Обосновать необходимость всестороннего изучения процесса заражения, или меха­низма передачи возбудителя от его источника заражаю­щемуся индивидууму, и составляет задачу настоящей работы.
Паразитическая природа возбудителей всех суще­ствующих в природе заразных (инфекционных) болезней человека, животных и растений предполагает повторяю­щуюся с неумолимым постоянством передачу возбудите­лей от одного (зараженного) организма к другому (за­ражающемуся) в пределах того биологического вида, который служит биологическим хозяином данного воз­будителя-паразита до тех пор, пока данная болезнь су­ществует. Приостановка этого процесса неминуемо должна повести к вымиранию данного паразитического вида, а значит, и к исчезновению соответствующей ин­фекционной болезни. Между тем, мы не знаем ни одного случая самопроизвольного исчезновения какой-либо ин­фекционной болезни. Мало того, даже под воздействием современной деятельности человека инфекционные бо­лезни проявляют огромную устойчивость и лишь с боль­шим трудом поддаются сознательной и целеустремлен­ной борьбе с ними человека, а число болезней, полная ликвидация которых представляется реально обоснован­ной, насчитывается пока единицами. Что же обеспечи-
2—286
вает столь высокую их устойчивость и поддерживает их существование? Несомненно, механизм передачи возбу­дителя, в результате осуществления которого возникают новые случаи заражения и появляются новые источники заразы.
Можно ли такой природный процесс рассматривать, как это делают некоторые авторы, как проявление про­стой «случайности»? Конечно, с точки зрения отдельного человека, подвергающегося заражению, можно сказать, что в том факте, что именно он, а не другой человек, в данный момент и в данном месте подвергся воздей­ствию какого-то фактора (например, укус комара, про­глатывание порции зараженной воды или зараженного молока и т. п.), повлекшего за собой его заражение, имелся элемент «случайности». Но какой же случай­ностью можно назвать то, что комары и вши сосут кровь человека, что человек дышит воздухом или проглаты­вает молоко и воду? Именно закономерность всех этих явлений и процессов сделала их основой механизмов пе­редачи различных возбудителей заразных болезней, а наличие таких явлений и процессов сделало возмож­ным существование паразитизма в природе и, как од­но из его проявлений, существование заразных бо­лезней.
На современном этапе развития науки и культуры человек может познать эти закономерности, их обезвре­дить и тем устранить их неблагоприятное действие. Но этого достигнуть он может лишь при том условии, если он признает наличие этих закономерностей и подвергнет их всестороннему изучению. Простым же игнорирова­нием их добиться сколько-нибудь существенного успеха не легко.
Как было уже сказано, паразитическая природа воз­будителей требует наличия в окружающей среде таких факторов, которые, участвуя в соответствующем меха­низме передачи, обеспечили бы постоянный перенос воз­будителя от одного организма к другому. В процессе становления вида того или иного возбудителя инфекци­онной болезни, независимо от пути его исторического развития и от его темпа, соответствующий механизм пе­редачи должен был сопутствовать ему на всем его пути. Логически анализируя этот процесс, можно сказать, что данный механизм передачи должен был встретить воз-
будителя в самом начале его пути развития, т. е. дан­ный механизм вообще должен быть более древним об­разованием, чем соответствующий ему возбудитель. По­следний же в процессе своего приспособления к усло­виям среды своего обитания должен был неразрывно проделывать двусторонний процесс приспособления к организму своего хозяйка и к своему механизму пере­дачи.
Приспособление к организму своего хозяина, как правило, шло в направлении специфического приспо­собления к той или иной ткани или системе органов дифференцированного организма. Утверждение этого положения не имеет ничего общего с локалистическими представлениями о характере физиологических и пато­логических процессов (реакций) со стороны высшего организма. «В подобных процессах взаимодействия мик­роорганизмов и клеток организма необходимо смотреть и с точки зрения бактерий, которые также имеют свои интересы» — говорил И. П. Павлов.
Чесоточный клещ, грибок трихофитии, холерный ви­брион, плазмодий малярии, спирохета возвратного тифа, вирус бешенства и т. д. имеют в организме совершенно определенную локализацию. Для эпидемиологии соот­ветствующих болезней локализация возбудителя в орга­низме имеет решающее значение.
Инфекционные болезни, при которых возбудители способны паразитировать в разных органах и системах организма (например, спирохета сифилиса или микроб туберкулеза), представляют лишь частный случай этого положения *.
Всякий механизм передачи возбудителя начинается еще в зараженном организме с того, что возбудитель должен быть выведен из организма с помощью того или иного физиологического (дефекация, выдох и т. п.) или патологического (кашель, сосание крови насекомым и т. п.) акта во внешнюю среду. Здесь он с помощью того или иного фактора внешней среды (воздух, насекомое, предмет обихода и т. п.) перемещается непосредственно к заражающемуся субъекту и, наконец, внедряется в его ^[2]
организм (вдыхается, проглатывается, вводится в кровь укусом насекомого и т. п.).
Таким образом, механизм передачи является слож­ным процессом, состоящим из трех звеньев: 1) выведе­ние возбудителя из зараженного организма; 2) передви­жение или сохранение на том или ином факторе внеш­ней среды и 3) проникновение в заражающийся орга­низм. Схематическое изображение этого процесса пред­ставлено на рис. 1.

Рис. 1. Схема механизма передачи заразного начала. I—зараженный организм, II — здоровый организм. 1 — акт выведения возбудителя, 2 — пребывание возбудителя во внешней среде, 3 — акт внедрения возбудителя.

С эпидемиологической точки зрения важно, а с обще­биологической закономерно, что каждая локализация возбудителя в организме имеет соответствующий меха­низм передачи, и именно к этому, закономерному для каждой локализации механизму передачи, и должен быть приспособлен каждый возбудитель наряду с при­способленностью его к паразитированию в соответствую­щем органе или тканях организма.
Конечно, эпидемиологическое значение имеет не вся­кая локализация возбудителя в тех случаях, когда в процессе развития инфекционной болезни возбудитель меняет свою локализацию. Вторичные локализации воз­будителей во внутренних органах,'»даже в крови, при всем их громадном значении в патологии и клинике, сплошь и рядом бывают лишены всякого эпидемиоло­гического значения.
Общеизвестно, что сифилис во всех своих проявле­ниях кроме поражения кожи и слизистых оболочек (на­ружных покровов) практически «не заразен». Церебро­спинальный менингит, сопровождающийся двойной ло­кализацией возбудителя — первичной на слизистой но­соглотки и вторичной в мягких мозговых оболочках, эпи­демиологически проявляется исключительно как болезнь, возбудитель которой локализуется в верхних дыхатель­ных 'путях, передаваясь капельным механизмом. Ясно, что значение может иметь лишь та локализация, кото­рая допускает возможность выведения тем или иным способом возбудителя во внешнюю среду, причем без такой локализации возбудителя в организме, которая связана с определенным механизмом передачи, не мо­жет существовать ни одна инфекционная болезнь. Это положение имеет характер объективного закона, который может быть сформулирован следующим образом: меж­ду локализацией возбудителя инфекционной болезни в организме и тем механизмом передачи, которым пере­дается возбудитель данной болезни, существует обяза­тельное и полное соответствие.
Современная патология человека знает, по существу, четыре локализации, отвечающие этому требованию: кишечник, дыхательные пути, кровь и наружные покро­вы, представляющие те системы, которые могут служить местом паразитирования патогенного паразита и кото­рые связаны с внешним миром определенными, законо­мерно осуществляющимися формами общения. Каждая из указанных локализаций имеет свойственный ей и только ей механизм передачи возбудителя. Для кишеч­ной локализации это фекально-оральный путь зараже­ния; при локализации в дыхательных путях — капель­ная передача возбудителей через воздух; болезни с ло­кализацией возбудителей в крови имеют обязательный механизм передачи через кровососущих членистоногих эктопаразитов (насекомые, клещи); наконец, при лока­лизации возбудителей на наружных покровах (включая раневые инфекции, т. е. болезни, возбудители которых проникают через поврежденные наружные покровы) пе­редача возбудителей происходит чаще с помощью раз­ных объектов внешней среды (факторы переноса), реже — непосредственным соприкосновением без участия внешне^ среды (венерические болезни, болезни укуса).
Характерно, что вся масса заразных болезней (около 100), поражающих человека, распределяется почти рав­номерно по четырем упомянутым группам с некоторым преобладанием группы болезней наружных покровов. Но и далее внутри каждой группы общий механизм пе­редачи для всех входящих в нее болезней дифференци­руется для отдельных болезней, приобретая большую или меньшую специфичность. Наиболее наглядно выра­жен этот процесс в группе кровяных инфекций, где почти каждая болезнь, входящая в эту группу, имеет только своего специфического переносчика (например, маля­рия — комара анофелеса, африканская сонная болезнь— муху це-це и т. д.).
Таким образом, за механизмом передачи надо при­знать не только его закономерность, но и его специфич­ность. Последняя в некоторых случаях носит групповой характер, но часто бывает строго выражена.
Интересным и поучительным с точки зрения общего учения о механизме передачи является изучение этого механизма у животных. Так как эта тема выходит за рамки нашей непосредственной задачи, то мы можем коснуться ее лишь мимоходом.
Типы болезней, характерные для разных видов жи­вотных, тесно связаны с основными особенностями об­раза жизни данного вида. Для всех дикоживущих живот­ных на первом месте стоят заразные болезни, передавае­мые кровососущими эктопаразитами. Среди домашних травоядных животных большой процент составляют ки­шечные инфекции, что связано с условиями их выпаса на пастбище и склонностью к стадному образу жизни. Хищники из семейства кошачьих в связи с изолирован­ным образом жизни в природных условиях имеют огра­ниченное число присущих им инфекционных бо­лезней.
Бешенство, к которому восприимчивы не только все млекопитающие, но даже птицы, поддерживается в приро­де как постоянная энзоотия среди различных представите­лей семейства собачьих, у которых склонность к дальним пробегам и широкое использование акта кусания даже в нормальном состоянии создают необходимые для этого условия. Вряд ли нужно подробно пояснять, что во всех перечисленных примерах форма сохранения соответст­вующих инфекционных болезней в природе и условиц их распространения определяются характером механиз­ма передачи их возбудителей.
Условия жизни современного человека в некоторых случаях делают и механизмы передачи значительно бо­лее сложными и запутанными, чем это имеет место в более примитивных условиях жизни животных или пер­вобытного человека. Но это тем более настоятельно требует изучения всех сторон механизма передачи и всех тех особенностей, которые при этом могут проявляться. Особо следует подчеркнуть необходимость различать основные, естественные механизмы передачи и второ­степенные, или побочные, которые могут на них на­слаиваться, а также те артефакты, которые иногда явля­ются оборотной стороной человеческой деятельности. Будучи неправильно поняты, подобные явления нередко служат поводом для очень серьезных ошибок в теоре­тических и практических выводах, делаемых даже спе­циалистами.
Если взять, к примеру, такую инфекцию, как маля­рия, которая распространяется строго ограниченным ме­ханизмом передачи с участием одного очень активного фактора, каким является комар, то для нее дополни­тельным механизмом передачи может быть искусствен­ный перенос крови от больного здоровому. Такой случай возможен практически лишь в условиях проведения медицинских мероприятий: а) в форме искусственного заражения с лечебной целью; б) при ошибочном исполь­зовании в качестве донора лица, содержащего' в своей крови малярийных плазмодиев; в) при несоблюдении правил асептики в процессе выполнения массовых ме­дицинских манипуляций, связанных с нарушением це­лости наружных покровов (подкожные инъекции лекар­ственных и профилактических препаратов, взятие проб крови для диагностических исследований, мелкие хирур­гические вмешательства, переливания крови и т. п.), когда среди подвергающихся этим воздействиям пациен­тов могут оказаться носители малярийных возбудителей. Нечего пояснять, насколько ограничен удельный вес этой формы заражения в эпидемиологии малярии в срав­нении с естественным механизмом передачи, осуществ­ляемым комарами.
При некоторых инфекциях дыхательных путей, пе­редающихся капельным способом, иногда возможны случаи заражения при иных механизмах. Например, скарлатина иногда может быть передана алиментарным путем (молоко). Однако Сталлибрасс, специально изу­чавший этот вопрос, сообщает, что на 108 776 случаев скарлатины этот способ заражения наблюдался лишь 52 раза, или 0,05по­сложнее обстоит дело при кишечных инфекциях и инфекциях наружных покровов, при которых обычно в механизме передачи возбудителей могут принимать уча­стие различные факторы. Вследствие недостаточной раз­работки этого вопроса роль отдельных факторов нередко оказывается мало выясненной, а поэтому представляет­ся многим спорной. Если взять в качестве примера брюшной тиф, то можно считать достаточно обоснован­ным представление о том, что при принципиальном един­стве фекально-орального механизма передачи возбуди­телей во всех случаях этой болезни участвующими в нем факторами являются вода или пища, подвергшиеся фекальному загрязнению. Если возможность загрязнения воды понятна без пояснений, то загрязнение пищи обыч­но требует участия добавочных факторов, которыми в подавляющем большинстве случаев являются мухи и грязные руки; значительно реже эту роль выполняют другие предметы.
В результате этого определяются четыре типа эпиде­мического процесса, проявляющиеся в эпидемиологии брюшного тифа в зависимости от «условий среды», т. е. от преобладания тех или иных факторов передачи, кото­рые в современную эпоху, в свою очередь, определяют­ся, главным образом, качеством проведения санитарно­противоэпидемических мероприятий: 1. водная эпидемия (фактор — вода), 2. пищевая эпидемия (руки бацилло­носителя плюс пища массового потребления), 3. сезон­ное повышение заболеваемости, или сезонная эпидемия (мухи плюс пищевые продукты), 4. спорадическая забо­леваемость, или бытовые заражения^[3] (руки и прочие случайные факторы плюс пищевые продукты индивиду­ального пользования). Каждый из этих типов эпидеми­ческого процесса устраняется специальными мерами, на­правленными на соответствующие факторы передачи.
Некоторые из второстепенных механизмов и факто­ров передачи (например, приведенные случаи заражения малярией) трудно отделить от артефактов, т. е. таких процессов, которые при естественно проходящих зараже­ниях не имеют места, но, выполняемые в определенных условиях социальной жизни и деятельности человека, могут приводить к заражению. Примером этого меха­низма передачи могут служить случаи заражения лю­дей многими зоонозными инфекциями в результате охо­ты или убоя животных и манипуляций, их сопровождаю­щих. Такие инфекции могут в естественных условиях передаваться насекомыми, но когда человек при снима­нии шкуры с зараженного животного загрязняет свои пораненные руки его кровью, то наступает заражение. Очевидно, осуществляемый при этом человеком искус­ственный перенос возбудителя вполне заменяет послед­нему тот естественный процесс передачи, к которому данный возбудитель приспособлен историей своего раз­вития.
Прототипом переноса возбудителя, осуществляемого путем искусственного заражения (артефакта) особым механизмом, отличающимся от естественного механизма передачи, является экспериментальное заражение жи­вотных в лаборатории. Известно, что применение этого приема в одной форме — подкожного впрыскивания, чем обычно ограничивались в прежнее время, показало не­совершенство, а иногда и полную несостоятельность этой методики. Это привело современных экспериментаторов к стремлению приблизить методику экспериментального заражения к естественно происходящему механизму пе­редачи (например, скармливание, закапывание в нос, втирание в слизистые оболочки, заражение через укусы насекомых и т. п.).
Мы подошли вплотную к вопросу об отношении уче­ния о роли механизма передачи в эпидемиологии к уче­нию о значении явлений социального порядка для хода эпидемического процесса. .
Конечно, между ними нет никакого несоответствия. Значение факторов социальной жизни в эпидемиологии эмпирически стало признаваться очень давно, статисти­чески обосновано всесторонне и исчерпывающе за по­следние 100 лет, но механизм воздействия факторов со­циальной жизни и до сих пор, к сожалению, игнорирует­ся современными авторами, предпочитающими почему- то в большинстве случаев ограничиваться эмпирически­ми констатациями «ведущей роли», «важности» и т. д., социальных условий.
Мы оставляем в стороне те явно реакционные кон­цепции в эпидемиологии, которые, игнорируя роль соци­альной жизни, пытаются все эпидемиологические вопро­сы рассматривать «ак прямой результат чисто биологи­ческих (например, «свойство микроба») или природных (например, солнечные пятна) воздействий.
Между тем, общая эпидемиология совершенно не­двусмысленно учит, что социальные факторы способ­ны воздействовать на ход эпидемического процесса не сами по себе, а через посредство тех прямых двигателей эпидемического процесса, которые попадают под воз­действие тех или иных элементов социальной жизни. Среди этих двигателей (источник инфекции, механизм передачи и восприимчивость) именно механизм передачи чаще всего и многообразнее воспринимает на себя воз­действия со стороны социальной жизни. Поэтому, когда приходится говорить о механизме передачи и его роли в эпидемиологии, то всегда имеется в виду и доля участия социального элемента, который аккумулирован в поня­тии конкретно действующего механизма передачи. Если в приведенном выше примере с артефактами, свойствен­ными человеку ‘и являющимися эквивалентами действу­ющих в природе естественных факторов передачи, мож-' но говорить о том, что человек в процессе своей деятель­ности воспроизводит новые механизмы (факторы) пере­дачи, то естественные факторы, которые никак не могут быть отнесены к категории социальных явлений (напри­мер, кровососущее насекомое, воздух и т. п.), воздей­ствуют на человека в условиях его общественной жизни и той среды, которая в значительной степени создана самим человеком.
Таким образом, всякое упоминание о механизме пе­редачи тем самым предполагает и участие соответству­ющей социальной среды, вне которой нельзя представить себе существование человека. Поэтому вряд ли нужно при каждом упоминании об изменении условий, при ко­торых осуществляется данный механизм передачи, по­вторять, что такое изменение произошло в результате тех или иных воздействий со стороны социальной
жизни. Человек, привыкший мыслить такими категория­ми, понимает это и без чрезмерно частых напоминаний.
В заключение отметим, что многие очень существен­ные вопросы, правильное решение которых имеет значе­ние, выходящее далеко за рамки только эпидемиологи­ческих интересов, находят такое решение только в ре­зультате применения к ним учения о механизме пере­дачи. Игнорируя же последнее, научная мысль в тече­ние десятилетий вынуждена была довольствоваться на­думанными антинаучными концепциями или эмпириче­скими трюизмами, представляющими вопрос в преврат­ном свете. Ряд примеров, показавших плодотворность применения учения о механизме передачи в решении ряда вопросов, было приведено выше по ходу изложений нашей темы. Ограничимся упоминанием еще нескольких примеров такого же рода.
Как известно, некоторая группа инфекционных бо­лезней издавна носит эмпирическое название «детских». Совершенно правомерен вопрос о том, какая причина обусловливает сосредоточение всей (за ничтожным иск­лючением) заболеваемости людей этими болезнями в пределах детского возраста? Почти всегда на этот во­прос дается ответ: это происходит благодаря восприим­чивости детей к этим инфекциям. Но разве это ответ логически правильный? Действительно, взрослые, как правило, к этим болезням оказываются невосприимчи­вы. Но кто сомневается в том, что невосприимчивость взрослых является результатом приобретения иммуните­та к данной инфекции в детстве? Взрослые, не перенес­шие данную инфекцию в детстве, остаются к ней пол­ностью восприимчивыми. Если это так, то почему же люди «стремятся» переболеть этими болезнями в дет­стве? Известно, что все люди восприимчивы к чесотке, возвратному и сыпному тифу, чуме и многим другим болезням. Почему же они не только не болеют ими в детстве, но часто живут всю жизнь, не подвергаясь за­ражению этими болезнями? Кажется, нетрудно понять, что причина детского характера ряда болезней лежит не. в высокой восприимчивости к ним детей, а в соответ­ствующем механизме передачи. Не случайно все так на­зываемые «детские» инфекционные болезни входят в группу инфекций дыхательных путей, передающихся ме­ханизмом «капельной инфекции», т. е. наиболее интен-
сивным механизмом из всех, имеющих место в челове­ческой патологии.
Также повсеместно в специальной лигатуре и в сознании специалистов распространено убеждение, что основную особенность зоонозных болезней составляет то, что человек, будучи способен заражаться ими от живот­ных, не может далее передавать возбудителей другим людям. Действительно, эмпирически часто приходится наблюдать при некоторых зоонозных болезнях крайнюю редкость, а иногда и полное отсутствие случаев зараже­ния ими от людей. Естественно возникает вопрос о при­чине этого явления. Это объясняют двояко: либо «люди мало восприимчивы к этим болезням», либо «возбудите­ли зооноз в организме человека теряют свою вирулент­ность». Эти объяснения абсолютно беспочвенны, они ни­чем не подтверждаются, они просто надуманы, чтобы хоть чем-нибудь заполнить пробел, зияющий в научном знании.
При этом сторонники этих объяснений не замечают того, что не передаются или передаются' очень редко от человека к человеку лишь некоторые зоонозы, в то время как многие другие зоонозные болезни передаются от человека человеку настолько легко, что их зоонозный характер может быть понят лишь в результате специ­ально разработанных доказательств. Стоит только вни­мательно просмотреть перечень болезней той и другой категории, чтобы понять, что в первую категорию входят те зоонозы, механизм передачи которых, осуществляю­щийся при передаче заразы от животного животному или от животного человеку, не может иметь места во взаимоотношениях между людьми (например, все «кле­щевые» инфекции, бешенство и т. д.).
Во вторую же категорию входят те болезни, меха­низм передачи которых, обеспечивающий их передачу от животного животному или от животного человеку, продолжает действовать в неизменном или эквивалент­ном виде между людьми (например, желтая лихорадка, грибковые поражения волос и т. д.). Не замечать этих обстоятельств, а, заметив, их отрицать, можно лишь при условии неспособности или нежелания замечать простые и реальные явления окружающей жизни.
Общеизвестно, что среди возбудителей заразных бо­лезней, поражающих человека, встречаются формы сц- мой различной степени устойчивости и жизнеспособ­ности: от вовсе нежизнеспособных не только во внешней среде в обычном понимании этого слова, но и на искус­ственных питательных средах, до исключительно стой­ких спорообразующих бацилл, годами сохраняющихся в неблагоприятных для них условиях внешней среды. Причина этого также не понята громадным большинст­вом специалистов, как и в приведенных выше примерах.
Все возбудители инфекционных болезней являются паразитами человеческого (или животного) организма. Но кроме приспособления к паразитическому существо­ванию, у каждого паразита есть и приспособленность к тому механизму передачи, которым данный паразитиче­ский вид пользуется в условиях своего существования.
Возбудители кишечных инфекций осуществляют свой механизм передачи всегда в форме более или менее дли­тельного пребывания во внешней среде, так как фе­кально-оральный механизм передачи у человека не мо­жет совершаться мгновенно («непосредственным контак­том», как это утверждает вульгарноэпидемиологическая литература). Поэтому и все возбудители кишечных ин­фекций хорошо культивируются на простых мясо-пеп- тонных искусственных питательных средах. Особо высо­кой устойчивостью характеризуются патогенные (сибире­язвенный) или условнопатогенные (все прочие) споро­образующие обитатели кишечника травоядных живот­ных. Эти паразитические обитатели после эвакуации из кишечника своего носителя могут попасть снова в кишеч­ник животного спустя значительный срок, если учесть обширность территории пастбищ в природных условиях и необходимость потери навозом его первоначального вида. Это привело их к необходимости выработать при­способительный механизм спорообразования. Напротив возбудители кровяных инфекций, передаваемые члени­стоногими, ведущие и во «внешней среде» паразитиче­ский образ жизни, а также возбудители инфекций дыха­тельных путей, распространяющиеся самым быстрым и легко осуществляющимся механизмом капельной пере­дачи, не имели в истории своего развития стимулов для выработки высокой устойчивости, пребывая вне орга­низма. Неудивительно, что почти на 5 десятков возбу­дителей болезней этих двух групп мы имеем лишь не­большое число форм, способных вообще культивировать­ся на особо сложных (белковых, иногда даже с добав­лением человеческого белка и т. п.) питательных средах, большинство же их оказывается в условиях внешней среды вовсе нежизнеспособными.
Таким образом, природа возбудителей, особенно их устойчивость, может быть правильно понята лишь с уче­том характера механизма передачи, которым пользуется каждый возбудитель в процессе сохранения своего вида в природе.
Можно полагать, что приведенных примеров доста­точно для иллюстрации защищаемого нами положения о полезности научного изучения объективных закономер­ностей для рационального объяснения многих вопросов общей проблемы инфекционных болезней.
К сожалению, все эти вопросы многим кажутся слиш­ком простыми, чтобы они заслуживали научной разра­ботки. Но в то же время для объяснения связанных с этим явлений прибегают к ненужному придумыванию сложных и надуманных построений, тормозящих в силу своей ошибочности развитие и прогресс науки, а также успешность практических мероприятий.
ВЫВОДЫ
Учение о Механизме передачи возбудителя от за­раженного индивидуума новому заражающемуся орга­низму в