Как известно, инфекционные болезни отличаются от других патологических состояний тем, что их этиологи­ческим (причинным) фактором являются живые воз­будители, исторически приспособившиеся к паразитиро­ванию в человеческом или животном организме. Это приспособление к паразитированию патогенных возбу­дителей в организме своего биологического хозяина происходило на протяжении длительных исторических периодов. Оно могло совершиться только при непрерыв­ном переходе возбудителей из одного индивидуального организма в другой того же вида с обязательным учас­тием в этом процессе элементов внешней среды.
И. П. Павлов указывает: «...Я совершенно понимаю, конечно, что у бактерий имеется излюбленность к из­вестным химическим средам, а эти отделы должны как- нибудь химически тонко различаться...» '. Отсюда сле­дует, что при всей целостности человеческого организма он представляется дифференцированным в отдельных частях. И возбудители заразных болезней приспособи­лись в своем историческом развитии к паразитированию в отдельных органах, заняли специфическую локализа­цию, что, конечно, не исключает патогенного действия на весь организм.
Каждый паразитический вид, приспособившийся к паразитированию в человеческом организме, занимая в нем специфическую локализацию, одновременно при­способился и к тому или другому механизму передачи из одного организма в другой. Этот процесс обязательно должен- совершаться через внешнюю среду почти при ^[23]
всех инфекциях, исключая те немногочисленные, кото­рые передаются непосредственно прямым соприкоснове­нием. Несмотря на то, что внешняя среда является не­благоприятной для патогенных паразитов, однако, они выживают в ней столько времени, сколько необходимо для того, чтобы попасть в новый организм. Другими сло­вами, механизм передачи инфекции в процессе эволюции предопределил степень устойчивости возбудителей к пе­реживанию во внешней среде.
Исходя из вышеизложенного, мы поставили перед собой задачу рассмотреть значение механизма передачи в выработке устойчивости возбудителями инфекционных болезней во внешней среде при всех четырех группах инфекционных болезней.
Согласно принимаемой нами рациональной класси­фикации инфекционных болезней в группу кишеч­ных инфекций входит немного более 20% из об­щего числа известных нам заразных болезней.
Характерным эпидемиологическим признаком для этой группы инфекций является то, что перенос зараз­ного начала осуществляется множественными фактора­ми — вода, пищевые продукты, мухи, грязные руки и другие. Естественно, что механизм передачи здесь ни­когда не может обеспечить быстрого, непосредственного переноса возбудителей от источника инфекции в другой организм. А это значит, что возбудители этой группы инфекций должны были в процессе своего исторического развития выработать свойства к более или менее дли­тельному пребыванию (выживанию) во внешней среде.
И действительно, среди всей массы патогенных мик­робов возбудители кишечных инфекций обладают выра­женной способностью к выживанию во внешней среде — в воде, почве, пищевых продуктах и пр., в течение часов, дней и больше. Все они, как правило, хорошо растут на обыкновенных питательных средах и без труда культи­вируются в лабораторных условиях.
Так, устойчивость во внешней среде возбудителей брюшного тифа и паратифов могут характеризовать сле­дующие данные. В проточной воде микробы выживают до двух-четырех дней, в стоячей воде до 12— 13 дней, в сточных водах и почве полей орошения до двух-трех не­дель, в трупах—до месяца. При температуре 50° они погибают через один час, при температуре 58° — через
:0б
30 минут, при температуре 100°—моментально. Раство­ры сулемы 1 : 1000, 5% фенол убивают их в 2—3 минуты. Губительно также на них действуют солнечный свет и высушивание.
Что касается возбудителей бактериальной дизенте­рии, то они по сравнению с возбудителями брюшного тифа и паратифов менее устойчивы во внешней среде. Так, в свежевыделенном кале возбудители дизентерии погибают уже через несколько часов и самый продол­жительный срок их жизни — двое суток. В пищевых про­дуктах: молоке, масле, сыре, а также в воде в условиях опыта они остаются живыми несколько суток; на ово­щах и фруктах, по данным некоторых авторов, до 11 су­ток. В воде, освещенной солнечными лучами, палочки Григорьева-Шига погибают уже через 2—3 часа. Во льду микробы Григорьева-Шига (по Венсану) выживали свыше двух месяцев. При воздействии температуры в 58—60° возбудители дизентерии погибают в течение 10 минут, 1% раствор фенола убивает их в течение 30 минут, а раствор сулемы 1 : 2000 — в течение 1 се­кунды.
Возбудители амебной дизентерии — вегетативные формы очень нестойки во внешней среде и вне организ­ма хозяина быстро гибнут. Как известно, они вовсе не приспособлены к переходу от одного организма к дру­гому. Более стойкими во внешней среде являются цисты амеб. Во влажном состоянии и при отсутствии других вредных воздействий они сохраняются жизнеспособны­ми в течение одного-двух месяцев и даже более, в фе­калиях—до одного месяца. Сулема убивает их в кон­центрации 1 : 1000 через 4 часа, креолин — 1 : 250 и фе­нол 5% —через 5—10 минут, 50% алкоголь и кипячение убивают моментально. В кишечнике мух цисты сохра­няются жизнеспособными в течение 12—24 часов. Цисты дизентерийной амебы сравнительно устойчивы к соляной кислоте. Так, после 2—3-часового пребывания в 6,2% растворе НС1 выживает 13% цист. Естественно, что за­ражение человека вегетативными формами амеб (при нормальной кислотности желудка) состояться не может, а заражение происходит только цистами, которые, бу­дучи устойчивыми к НС1 желудочного сока, проникают через желудок в кишечник, где под действием ферментов растворяется оболочка цисты и осуществляется зараже­ние. Такие свойства дизентерийной амебы могли выра­ботаться только под воздействием механизма передачи.
Холерный вибрион по своему отношению к внешней среде во многом сходен с возбудителем брюшного тифа. По своей устойчивости он превосходит группу дизенте­рийных микробов. Особенно необходимо отметить хоро­шую способность холерного вибриона к выживанию в воде. Так, в воде морей, озер вибрионы могут выживать до двух-трех месяцев, в грязной воде выживают до ше­сти-семи дней. При нагревании холерные вибрионы погибают при 52° через 30 минут, при 80° — через 5 ми­нут, а при 100°—моментально. Низкая температура не убивает холерных вибрионов, они могут выживать дли­тельное время во льду. Очень чувствительны холерные вибрионы к действию химических дезинфекционных средств. В 5% феноле й 0,1% растворе сулемы погибают в 1 минуту. Холерный вибрион очень чувствителен к хло­ру. Одна часть хлора на 1 миллион частей питьевой во­ды убивает его за 15 минут. Соляная кислота в разведе­нии 1 : 10 000 убивает холерного вибриона в несколько секунд.
Устойчивость представителей группы сальмонелл, по отношению к физическим и химическим агентам до­вольно высока. Они легко переносят сравнительно вы­сокие и низкие температуры. В бульоне они теряют спо­собность к рооту после прогревания при 60° в течение 1 часа, при 70° — 25 минут, при 75°—5 минут (С. И. Зла- тогоров). Что касается низких температур, то, например, агаровые ‘культуры Salmonella cholerae suis (Bact. suipestifer) не погибают при 0° в течение 142 дней, при минус 10— 115 дней. Рядом экспериментов установлено, что возбудители из группы сальмонелл могут сохранять свою жизнеспособность в комнатной пыли до восьми дней, в навозе до 90 дней, в сухом кале — до четырех дней.
По данным Знаменского В. paratyphi В сохраняет жизнеспособность в средах с 20% соли при 6—8° в те­чение 5’/г месяцев, а с 8% соли в тех же условиях — 6V2 месяцев. Salmonella enteritidis (Gârtneri) сохраняет жиз­неспособность в 30% растворе соли девять месяцев (Ру- бенчик).
В мясе, зараженном S. enteritidis, S. tuphi murium,
S. cholerae suis (suipestifer), в кусках весом в 400 грам­мов и меньше, при толщине кусков в 9 см, полная сте­
рильность достигалась при варке в течение 2у₂ часов (Озол и Лившиц).
Стафилококки, вызывающие пищевые токсикоинфек- ции, также обладают сравнительно большой устойчи­востью во внешней среде. Так, они погибают при 80° лишь в течение 1 часа, в гное, белковых веществах — при 100° через несколько минут. Замораживание не убивает стафилококков, во льду они сохраняются в те­чение 66 дней; в сухом гною и пыли остаются жизне­способными до одного года. 1% раствор сулемы уби­вает их через 5 минут, 5% раствор фенола — через 30 минут.
Возбудитель ботулизма в вегетативной форме по своей устойчивости во внешней среде не отличается от других вегетативных форм бактерий, споры же его об­ладают исключительной устойчивостью. 10% раствор со­ляной кислоты убивает споры микроба ботулизма в те­чение 1 часа, 5% раствор фенола — через 24 часа, тем­пература 100° иногда не убивает спор, находящихся в пищевом продукте, даже в течение нескольких часов. Споры этого микроба погибают лишь при 120° (давле­ние пара в одну добавочную атмосферу) в течение 30 минут. .
Лептоспиры относятся к разряду малоустойчивых микроорганизмов. Они особенно мало устойчивы к вы­сушиванию, а также очень чувствительны к кислотам. Установлено, что соляная, уксусная, муравьиная, серная и другие кислоты в разведении 1 : 1000 убивают лепто­спиры в течение нескольких минут. При 50—55° лепто­спиры погибают в течение получаса, а при 60° — через 10 минут. Низкие температуры переносятся лептоспира- ми значительно лучше. Гораздо большую устойчивость обнаруживают лептоспиры в воде и во влажной среде, что находится в полном соответствии с той ролью, кото­рая принадлежит воде в эпидемиологии лептоспирозов («водная лихорадка»). Так, в нестерильной воде пато­генные лептоспиры сохраняются до 5 суток, в условиях опыта — до одного месяца и долее. В гниющем органи­ческом материале лептоспиры погибают в течение трех­пяти дней, в моче с нейтральной или щелочной реакцией живут-до 24 часов. Тарасов наблюдал способность лепто- спир выдерживать трех-четырехкратное замораживание и оттаивание в течение недели.
14— 286
Бруцеллы среди вегетативных форм микробов от­носится к категории наиболее устойчивых во внешней среде.
Сохраняемость бруцелл в молоке, которое является основным фактором передачи бруцеллезной инфекции, находится в полном соответствии с условиями осущест­вления этого механизма передачи. Как указывает Л. В. Громашевекий, «те сроки, в течение которых мо­локо как продукт питания в практических условиях со­храняется до его потребления, безусловно, остаются в пределах жизнеспособности возбудителей». Так, при обычной температуре бруцелла сохраняется в молоке от 10 до 16 дней (Кеннеди), по данным Нетти и Симо- нетти, — два-три дня. В масле и сыре бруцеллы выжи­вают в течение 15—40 дней, в брынзе при кислотности ее в 26—50°, по Тернеру, погибают через 72 дня. Выжи­ваемость бруцелл в воде и почве не превышает 100 дней, в коровьем кале, по Авакумову, они сохраняются свыше пяти месяцев; на шерсти животных могут сохраняться до трех месяцев; в сухой пыли, зараженной мочой, — 44 дня; в увлажненной пыли — 72 дня; в унавоженной огородной земле — 70—100 дней. Таким образом, устой­чивость бруцелл во внешней среде значительно превы­шает устойчивость возбудителей брюшного тифа, пара- тифов, дизентерии и холеры, что согласуется с меха­низмом передачи этой инфекции среди травоядных жи­вотных в условиях пастбища.
Возбудители гельминтозов в своем индивидуальном биологическом развитии проделывают очень сложный путь в пределах того механизма передачи, с помощью которого паразит переходит от одного своего биологи­ческого хозяина к другому.
Так, сосальщики во внешней среде проходят следую­щий цикл' развития: яйцо созревает в воде, вышедшая из яйца личинка проникает в тело моллюска, после со­зревания покидает его и сохраняется в водоеме в той или иной форме (в свободной активной или инцистированной форме, в теле рыбы и т. п.) до попадания в организм основного хозяина — животного или человека. Среди ленточных червей сходным механизмом передачи поль­зуется широкий лентец, обнаруживая к этому механиз му передачи свою полную приспособленность.
Несколько проще осуществляется передача больший
ства других ленточных червей, которые передаются от одного носителя половозрелой формы паразита к дру­гому при посредстве одного промежуточного хозяина.
Как указывает Л. В. Громашевский, «существование этого паразита обеспечивается особой формой взаимо­отношений главного и промежуточного хозяина: про­межуточный хозяин служит пищей для главного, а сам по образу своей жизни подвергается фекальному зара­жению от главного хозяина».
По этому принципу происходит передача крупных ленточных глист человека (тениидозы свиной и коровий), эхинококка (для человека случайное поражение в фазе промежуточного хозяина) и карликового цепня. В по­следнем случае имеет место удивительно демонстратив­ное приспособление паразита к утрате физического про­межуточного хозяина, т. е. к изменившемуся механизму передачи, хотя биологически соответствующая фаза в развитии паразита сохранена.
Возбудитель трихинеллеза — трихинелла-весь цикл своего развития проходит, как известно, в одном инди­видууме, сначала кратковременно используя его как главного хозяина, а затем, в течение более продолжи­тельного срока, в качестве промежуточного. Заражение осуществляется при поедании зараженного личинками трихинелл мяса. Ряд специфических биологических осо­бенностей этого паразита (например, расположение сам­ки в глубине ткани кишечной стенки, откладка ею живых личинок и т. п.) могут быть поняты лишь как результаты приспособления паразита к механизму заражения им.
Яйца половозрелой глисты анкилостомы, власоглава и аскариды при выделении их с калом носителя не спо­собны вызвать заражение без длительного процесса раз­вития во внешней среде. Но кал вносится человеком в почву в качестве удобрения перед посевом овощей. За­ражение возможно лишь при уборке созревших овощей или при употреблении их в пищу. Без осуществления такого механизма передачи указанные гельминты, из­вестные под названием «геогельминтов», не находят условий для своего распространения. И именно яйца этих гельминтов «созревают» в почве до образования в них личинки, способной к заражению («инвазивной»), а у анкилостомы — свободно живущей и активно прони­кающей через кожу человека личинки, на что нужно
211
время от двух недель до двух-трех месяцев, что и сов­падает в общем со сроком созревания урожая.
Безусловно, что при таком механизме передачи ин­фекции яйца возбудителей анкилостомоза, аскаридоза и трихоцефалеза должны обладать значительной устой­чивостью во внешней среде. Действительно, устойчи­вость инвазивных яиц гевр. личинок упомянутых геогель­минтов исключительно высока, они месяцами могут со­хранять свою жизнеспособность во внешней среде после созревания.
Совершенно другое явление мы наблюдаем при эн­теробиозе. Возбудитель энтеробиоза—острица- не вы­деляет яиц в кишечнике, а после переполнения матки яйцами она с кишечным содержимым относится в дис­тальный отдел кишечника,откуда самопроизвольно вы­ходит наружу и откладывает яйца в зоне перианальной складки, где они уже через 6 часов становятся инва­зионными. И вследствие зуда, вызываемого секретом, вы­деляемым паразитом во время кладки яиц, последние захватываются руками, с помощью которых и осуществ­ляется заражение. Именно к этому механизму передачи и приспособлена вся биология паразита.
Таким образом, подводя итоги данным об устойчи­вости возбудителей кишечных инфекций во внешней сре­де, можно констатировать, что возбудители брюшного тифа и паратифов, бактериальной и амебной дизентерии, холеры, пищевых токсикоинфекций, лептоспирозов и бру­целлеза способны выживать во внешней среде от нескольких часов и дней до нескольких недель и даже месяцев, т. е. они устойчивы во внешней среде такое вре­мя, которое необходимо для перехода от зараженного организма в заражающийся с помощью тех факторов внешней среды, которые обычно осуществляют этот ме­ханизм передачи при каждой из названных инфекций.
Такое же явление мы наблюдаем и при гельминтах. Как правило, стадию яйца паразит проходит во внешней среде. Исключение из этого правила' представляет лишь живородящая трихинелла. В соответствии с этим все яйца глист обладают большей или меньшей устойчиво­стью к сохранению во внешней среде, а те паразиты, пребывание которых во внешней среде бывает длитель­ным по условиям обычного для них механизма передачи (например, аскариды), обладают исключительной устой-
чивостью. Кроме того, все стадии развития, которые про­ходят гельминты, приспособлены именно к тем условиям, в которых они совершаются.
Такие свойства возбудителей могли выработаться только в процессе эволюции, в процессе исторического развития, под воздействием механизма передачи.
Как известно, в группе инфекций дыха­тельных путей выделение возбудителей во внеш­нюю среду зараженным организмом осуществляется при вдохе. При этом возбудители поступают во внешнюю среду не в свободном состоянии, а в капельках слизи или эксудата, а нередко и внутри обрывков клеток слу- щившегося эпителия слизистой оболочки дыхательных путей. Усиление выделения возбудителей во внешнюю среду происходит при кашле, чихании, крике, громком разговоре и т. п. Таким образом, путь передачи возбуди­телей при этой группе инфекций от зараженного орга­низма к заражающемуся — капельный, а фактором пе­редачи является воздух.
Такой механизм передачи является исключительно легко осуществляющимся, в силу чего только в этой группе инфекций можно встретить болезни, избежать которых не удается ни одному человеку в течение своей жизни. В связи с крайней легкостью передачи заразного начала эти инфекции распространены повсеместно, и за­ражение ими наступает в большинстве случаев уже в первые годы жизни человека. Поэтому они носят харак­тер детских инфекций.
Такой механизм передачи заразного начала отразил­ся, конечно, на устойчивости возбудителей инфекций дыхательных путей во внешней среде. Как указывает Л. В. Громашевский, «...в ходе исторического процесса у возбудителей этой группы не существовало биологи­ческого стимула для повышения их устойчивости».
И, действительно, возбудители кори, гриппа, ветря­ной оспы, эпидемического паротита являются совершен­но неустойчивыми во внешней среде. При этих инфек­циях мы даже не проводим дезинфекционных мероприя­тий в очагах. По выражению старых авторов, «возбуди­тель кори погибает скорее, чем успевает врач перейти от одного больного к другому».
Исходя из современного представления о возбуди­теле скарлатины, будет ли таковым признаваться гемо-
литический стрептококк или вирус, нет оснований на­делять его высокой устойчивостью. Это подтверждается данными эпидемиологии скарлатины, а также и тем, что во многих странах, в том числе и в нашей стране, дезинфекция при скарлатине не применяется, что никак не отражается на ходе заболеваемости скарлатиной.
Незначительной устойчивостью также обладает во внешней среде менингококк. При высушивании он поги­бает через 6 часов, температура 100° убивает его мгно­венно, при 60° он погибает через 5—10 минут.
Возбудители эпидемического полиомиелита и энце­фалита среди других фильтрующихся вирусов обладают несколько большей устойчивостью. Так, имеются данные, что вирус полиомиелита противостоит высушиванию, пе­реносит также замораживание. При 60° он погибает че­рез 15—20 минут, нагревание до 50° выдерживает в тече­ние часа. По своей устойчивости во внешней среде ви­рус полиомиелита приближается к возбудителям кишеч­ных инфекций, что согласуется с его способностью пере­даваться свойственным этим инфекциям механизмом. По лабораторным данным, вирус энцефалита может сохра­няться в воде до 15 дней, в стерильном молоке — до 96 дней. При 50° погибает в течение 30—60 минут. При оценке всех этих данных не следует, однако, забывать, что вирусы пр‘и различных вредных воздействиях нахо­дятся под большей или меньшей защитой массы прото­плазмы тех клеток, в которых они паразитируют.
То же соображение следует иметь в виду при сужде­нии о степени устойчивости вируса оспы. В высохших оспинах он сохраняется при подогревании до 100° в течение 5—10 минут, в глицерине (при температуре лед­ника) он сохраняется многие месяцы. Близкий к вирусу оспы вирус вакцины сохраняется в глицерине при темпе­ратуре ледника многие месяцы.
Вирус гриппа весьма мало устойчив во внешней сре­де. При 80° он погибает через 30 минут, при 100° — мгновенно, он очень чувствителен к высушиванию и воз­действию ультрафиолетовых лучей.
Ничтожной устойчивостью во внешней среде обла­дает палочка коклюша. Она погибает уже при 56—60° через 10—15 минут, прямой солнечный свет убивает ее в течение 1 часа, рассеянный свет—через 2 часа.
•214
Дифтерийная палочка является одним из наиболее устойчивых возбудителей в группе инфекций дыхатель­ных путей. В бульоне она погибает при 60° через 10 ми­нут, при 58° — через 45 минут. Согласно литературным данным, дифтерийная палочка, защищенная слизью, мо­жет выдерживать значительное высушивание окружаю­щей ее среды. Так, она обнаружена на детских кубиках, которыми играл больной дифтерией ребенок за три меся­ца до этого (Абель).
Возбудитель туберкулеза является наиболее устой­чивым среди возбудителей группы инфекций дыхатель­ных путей. В высохшей мокроте и пыли туберкулезная палочка может сохраняться жизнеспособной три-шесть месяцев. Прямой солнечный свет убивает палочку через 45—50 минут, рассеянный свет — через восемь-десять суток. Как известно, эти возбудители, кроме капельного механизма передачи, могут передаваться и пылевым пу­тем, не говоря уже об алиментарном, который является основным при передаче туберкулезной инфекции среди животных, а также от животного человеку.
Надо полагать, что указанная степень устойчивости возбудителей дифтерии, и особенно туберкулеза, совер­шенно необычная для возбудителей инфекций дыхатель­ных путей, может найти себе объяснение в том, что та­кая степень устойчивости их могла быть выработана в их историческом прошлом еще до того, как они стали воз­будителями инфекций человека, и в настоящее время сохраняется как атавистический признак.
Подводя итог сказанному об устойчивости возбудите­лей группы инфекций дыхательных путей во внешней среде, уместно отметить, что среди возбудителей ин­фекционных болезней дыхательных путей представлены лишь вирусы и мало устойчивые бактерии. Исключение представляет лишь туберкулезная и отчасти дифтерий­ная палочка.
Группу кровяных инфекций, как указы­вает Л. В. Громашевский, составляют болезни, «возбуди­тели которых имеют первичную и основную локализацию в крови». Так как «кровеносная система, в отличие от пищеварительной и дыхательной, является замкнутой», то' механизм передачи здесь может осуществляться только при помощи кровососущего переносчика. Пара­зит же, приспособившийся к паразитированию в крови
человека, паразитирует и в организме переносчика. Та­ким образом, передача заразного начала при этой груп­пе инфекций осуществляется переносчиком путем сосания крови больного человека или животного с последующей инокуляцией в кровь здорового при новом сосании. Воз­будитель здесь попадает непосредственно из зараженно­го организма в организм переносчика, а затем от по­следнего непосредственно (или иногда почти непосред­ственно) в заражающийся организм- Отсюда «внешней средой» для возбудителей этой группы инфекций являет­ся живой переносчик, а возбудители являются вечными паразитами.
Если возбудители группы кишечных инфекций обла­дают устойчивостью к переживанию во внешней среде до нескольких дней, недель и даже месяцев, а возбу­дители инфекций дыхательных путей, за исключением некоторых, обладают минимальной устойчивостью, то возбудители кровяных инфекций, как правило, совершен­но не обладают устойчивостью во внешней среде, что может быть понято только как результат воздей­ствия механизма передачи.
Примечательно, что среди возбудителей кровяных инфекций встречаются вирусы, риккетсии, спирохеты, одноклеточные простейшие организмы, даже черви (фи- лярии), но среди них, кроме туляремии и чумы, отсут­ствуют бактериальные инфекции, а абсолютно паразити­ческая природа большинства- этих возбудителей почти исключает возможность культивировать их на искусст­венных питательных средах (исключение в этом отноше­нии, кроме двух упомянутых бактериальных возбудите­лей, составляют лишь некоторые виды спирохет и лейш- мании).
Что касается туляремии и чумы, то возбудители этих инфекций обладают некоторой устойчивостью во внеш­ней среде.
Так, чумная палочка в мокроте может сохраняться до 10 дней, в трупах при 0° сохраняет свою жизнеспо­собность до шести месяцев (Д. К. Заболотный), нагре­вание до 60° убивает ее через 1 час, при 100°—гибнет моментально.
Возбудитель туляремии при 56—58° погибает в те­чение 30 минут, при 60° — через 5—10 минут, прямой солнечный свет убивает палочку через 30 минут. По данным некоторых авторов, туляремийная палочка мо­жет сохраняться в шкурках зараженных грызунов в те­чение нескольких дней, в воде — до 90 дней.
Такое отличие в устойчивости во внешней среде воз­будителей туляремии и чумы от других кровяных инфек­ций может быть объяснено их бактериальной природой, что находится в связи с наличием у них и других меха­низмов передачи (как, например, алиментарного, водно­го при туляремии и т. п.).
В группу инфекций наружных покро­вов вошли инфекции, возбудители которых в своем историческом развитии приспособились к паразитирова­нию на обширной поверхности человеческого тела, по­крытой кожей и ее придатками (волосы, ногти), а также наружными слизистыми оболочками (глаз, половых ор­ганов, отчасти рта). К этой же группе относятся ране­вые инфекции, при которых возбудители внедряются в глубоко -лежащие ткани при нарушении целости нор­мальных наружных покровов.
Такое поверхностное расположение инфекционного процесса, казалось бы, должно обеспечить легкую пере­дачу инфекции от зараженного организма к заражаю­щемуся без участия внешней среды, через простое со­прикосновение.
Однако и в этой группе инфекций, так же, как и при инфекциях кишечных, дыхательных путей и кровя­ных, передача возбудителей осуществляется, главным образом, через внешнюю среду.
Здесь так же, как и при кишечных инфекциях, уча­ствуют в передаче заразного начала множественные факторы. Поэтому возбудители группы инфекций на­ружных покровов должны были выработать более или менее значительную устойчивость во внешней среде, со­ответственно конкретному характеру того механизма пе­редачи, которым передается каждый из них.
И действительно, вегетативная форма возбудителя сибирской язвы не отличается своей устойчивостью от других патогенных микробов. Нагревание до 50° ее убивает в течение часа, при температуре 75° она гибнет за. 1 минуту. Споры сибиреязвенной палочки обладают очень большой устойчивостью во внешней среде. Даже при кипячении они бывают способны выживать более ча­са, в воде сохраняются годами, в почве — десятками лет.
То же мы наблюдаем и у других спорообразующих бацилл. Споры столбнячной палочки весьма резистент­ны. Они выдерживают кипячение в течение 30 минут, в почве без доступа света могут сохраняться годами, а в поверхностных слоях почвы сохраняются живыми до ме­сяца.
Значительной резистентностью во внешней среде об­ладают и споры возбудителей газовой гангрены (В. perfringenS, В. oedematiens, Vibrio septicus и В. histoly- ticus). Они годами могут сохраняться в почве, выдержи­вают длительное кипячение.
Споры патогенных грибков (возбудителей трихофи­тии, микроспории и парши) могут длительное время (го­дами) сохранять свою жизнеспособность в пораженных волосах, ногтях и чешуйках. Ф. С. Малышев получил культуру из материала, взятого у больных микроспорией, хранившегося в течение пяти лет.
Сапная палочка относится к малоустойчивым фор­мам патогенных бактерий. При высушивании под дей­ствием прямого солнечного света она погибает в течение суток. При 100° гибнет мгновенно.
Возбудитель ящура на шерсти животных, на фураже может сохраняться некоторое время, однако он неустой­чив к высокой температуре и погибает при 50° за не­сколько минут.
Возбудители лейшманиоза, содоку, бешенства, сифи­лиса, мягкого ¡шанкра, пахового гранулематоза, гоно­реи являются совершенно неустойчивыми во внешней среде.
Таким образом, рассматривая устойчивость возбуди­телей группы инфекций наружных покровов во внешней среде, необходимо констатировать, что возбудители та­ких инфекций, как сибирская язва, столбняк, газовая гангрена, грибковые инфекции — обладают исключитель­ной устойчивостью; возбудители сапа и ящура отлича­ются менее выраженной устойчивостью, а у возбудителей лейшманиоза, содоку, бешенства, венерических болезней она совершенно отсутствует. Такое явление может быть объяснено только воздействием механизма передачи. Ведь если для споровых микробов передача через почву является типичной, причем осуществляется она всегда при длительном пребывании возбудителя в этой среде, то две болезни укуса (бешенство и содоку) и четыре ве­
нерические болезни передаются (вообще очень редко встречающимся) непосредственным соприкосновением, совершенно исключающим- сколько-нибудь длительное пребывание возбудителя во внешней среде.
ВЫВОДЫ
1. Паразиты, являющиеся возбудителями инфекцион­ных болезней, не могут существовать в природе без перехода от одного зараженного организма к другому, что осуществляется с помощью определенных механиз­мов передачи. Различная устойчивость возбудителей к переживанию во внешней среде отражает различия тех механизмов передачи, с помощью которых возбудитель и преодолевает неблагоприятные условия внешней среды.
2. Возбудители кишечных инфекций, передача кото­рых осуществляется всегда более или менее длительным, а иногда и сложным механизмом, отличаются выражен­ной, а иногда и максимальной степенью устойчивости, позволяющей большинство их без особого труда культи­вировать на искусственных питательных средах.
3. Возбудители инфекций дыхательных путей, пере­дающиеся исключительно легко осуществляющимся ка­пельным механизмом, как правило, являются или мало устойчивыми во внешней среде бактериальными фор­мами или вовсе нежизнеспособными вирусами.
4. Возбудители кровяных инфекций, передача кото­рых осуществляется живыми переносчиками, тем самым и в фазе передачи через внешнюю среду продолжают вести паразитический образ жизни, а потому не только оказываются крайне неустойчивыми, но даже, как пра­вило, неспособными культивироваться на питательных средах в лаборатории.
5. Среди возбудителей инфекций наружных покровов, при многообразии форм, в которых проявляется соот­ветствующий тип механизма передачи, встречаются бо­лее или менее устойчивые представители, причем наи­менее устойчивыми являются возбудители нескольких болезней (венерические болезни, болезни от укуса), пе­редающихся редко встречающимся механизмом непо­средственной передачи заразы.