Уже более десяти лет во всем мире наблюдается тревожное явление роста заболеваемости бронхиальной астмой и летальности от нее.
Так, например, согласно данным американских специалистов, в настоящее время в Америке насчитывается более 14 млн больных бронхиальной астмой (включая 4 млн детей). В течение одного года это обусловливает:

• свыше 14 млн визитов в поликлинику;
• более 445 000 госпитализированных;
• 1,2 млн визитов скорой помощи;
• 10 млн дней, пропущенных в школе;
• 28 млн пропущенных рабочих дней;
• свыше 5000 смертей.

В связи с этим в течение нескольких лет предпринимались попытки согласования мнений ученых относительно методов диагностики и лечения бронхиальной астмы.
В результате в 1991 г. группой экспертов нескольких Национальных Институтов здравоохранения США был разработан "Справочник по диагностике и лечению бронхиальной астмы", на основе которого был подготовлен международный доклад, принятый в 1992 г., и "Отчет о международном соглашении по диагностике и лечению бронхиальной астмы".              .
Из упомянутого "отчета", следует, что бронхиальная астма — это генетически детерминированное воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается:

1. наличием обратимой обтурации бронхов;
2. наличием аллергического процесса в области слизистой оболочки бронхов;
3. чувствительностью бронхиального дерева к различного рода факторам среды — гиперреактивностью бронхов.

В этом определении обращают внимание два элемента, имеющие важное практическое значение для лечения бронхиальной астмы:

1. заболевание трактуют не как эпизодическое (приступообразное), а как хронический процесс, протекающий также в бессимптомные периоды;
2. астму определяют как заболевание, имеющее аллергическую воспалительную основу, что следует из наличия даже в легких случаях в слизистой оболочке бронхов клеточных инфильтратов, содержащих эозинофилы, тканевые базофилы (тучные клетки) и лимфоциты.

Такое понимание сущности бронхиальной астмы ведет к радикальному изменению трактовки иммунопатогенеза заболевания и терапевтических воздействий. При этом основной целью лечения становится не преодоление симптомов болезни (приступов удушья), как это было до сих пор, а подавление лежащего в основе этих симптомов воспалительного процесса.
Образно бронхиальную астму можно представить в виде айсберга, верхушку которого составляют симптомы заболевания в виде затрудненного дыхания, кашля и диспноэ. Основание же этого айсберга уходит глубоко в море и состоит из воспаления слизистой оболочки дыхательных путей, бронхиальной гиперреактивности и обструкции дыхательных путей (рис. 34).

Рис. 34. Схематическое изображение клинических проявлений и патогенеза бронхиальной астмы.

1. КЛИНИКА

Наиболее типичный признак бронхиальной астмы (БА) — приступ экспираторного удушья, который возникает как при воздействии на организм аллергена, так и при раздражении рецепторов трахеи и крупных бронхов каким-либо неаллергическим фактором (холод, резкий запах и пр.). Ведущая роль в формировании четко выраженного приступа удушья при БА принадлежит распространенному бронхоспазму. Поэтому приступ БА возникает внезапно и быстро проходит после применения бронхорасширяющего лекарственного препарата. У многих больных развитию приступа удушья предшествуют продромальные явления — вазомоторные нарушения носового дыхания, сухой приступообразный кашель, ощущение першения по ходу трахеи и в гортани. Иногда приступ удушья начинается ночью, больной просыпается от чувства стеснения в груди, у него возникает удушье, он вынужден сесть в постели, на расстоянии слышны свистящие хрипы.
Во ' время приступа вдох происходит быстро и порывисто. За коротким и сильным вдохом следует продолжительный, очень затрудненный активный выдох. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы пояса верхних конечностей, мышцы передней брюшной стенки. Грудная клетка как бы застывает в положении вдоха, при объективном исследовании отмечаются признаки острого вздутия легких с повышенной их воздушностью (коробочный перкуторный звук, опущение нижних границ легких, ослабление дыхательных шумов). В легких на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания выслушиваются разнотембровые сухие свистящие хрипы. У большинства больных в момент приступа удушья мокрота не откашливается, только после его купирования начинает отходить вязкая скудная мокрота.
У некоторых больных, особенно у лиц пожилого возраста, четко выраженные приступы удушья могут отсутствовать, а наблюдается пролонгированная преходящая экспираторная одышка. Больные отмечают затруднение дыхания, длящееся в течение часов, дней и даже недель. Нередко подобное течение заболевания отмечается при сенсибилизации организма к пищевым продуктам (нутритивная БА), а также при аллергии к домашней пыли.