Причиной хронического воспаления в пульпе могут быть разнообразные факторы экзо- и эндогенного происхождения. Отдельные формы хронического пульпита ра тиваются в зависимости от давности заболевания,
активности (микробного и других) раздражителей, реализации защитных механизмов ткани пульпы.
Изучение микрофлоры при хроническом пульпите показало чрезвычайное разнообразие ее [Levine S. et al., 1985, и др.]. Так, при изучении состава микробных тел удаленной под проводниковой анестезией зубной пульпы удалось определить до 30 сочетаний различных форм микробов. Микрофлора в глубоких слоях пульпы более однообразна, чем в поверхностных. Однако в поверхностных слоях коронковой пульпы установлен микробный полиморфизм. Из воспаленной пульпы корневых каналов выделены гемолитический и негемолитический стрептококки, грамположительная палочка. Обнаруживаются микробные ассоциации, состоящие из молочнокислых микробов с белым стафилококком и стрептококками или гнилостных микробов с гноеродными кокками.
При гангренозном хроническом пульпите более половины штаммов стрептококков обладают гиалуронидазной активностью. В некротической пульпе выявлены Actinomyces sp. и грамположительные кокки.
Единого мнения об основном возбудителе пульпита не существует. Обнаруживают молочнокислый гемолитический, зеленящий стрептококки и стафилококки и др. Эти микроорганизмы принимают участие в патологическом процессе в пульпе.
Можно найти сообщения о том, что при хроническом пульпите обнаруживается преимущественно молочнокислый либо зеленящий стрептококк, но не золотистый или энтерококк. Другие авторы отмечают увеличивающееся значение стафилококковой флоры при хроническом пульпите. Чаще всего это наблюдается у лиц, принимавших ранее антибиотики.
Большинство исследователей отмечают, что при хроническом пульпите бактериальная флора как с поверхности пульпы, так и из глубины содержит и непатогенные микробы. При хроническом фиброзном пульпите почти в половине случаев в пульпе обнаружены ассоциации непатогенных микробов. В то же время установлено, что стрептококки, стафилококки и диплококки обнаруживаются одновременно как в пульпе больных хроническим пульпитом, так ч в глубоких слоях дентина в кариозной полости при неосложненном кариесе. Частота выявления в большей степени зависит от техники исследования и от места, откуда берут мазок, чем от состояния самой пульпы.
В литературе недостаточно освещен вопрос о зависимости состава микрофлоры от вида хронического пульпита. Данным бактериологических исследований не придают какого-либо значения в диагностике отдельных форм хронического пульпита. При развитии хронического фиброзного пульпита в закрытой полости зуба превалирует непатогенная флора кариозной полости.
В основе нарушения «мирного симбиоза» организма с микробным агентом лежит нарушение биологических процессов в пульпе, вследствие чего страдают защитноприспособительные механизмы ткани пульпы и снижается ее устойчивость к инфекции. Учитывая, что чаще всего хронический пульпит развивается как осложнение кариеса в том же зубе, можно допустить, что хронический пульпит относится к воспалительным процессам, возникающим под воздействием собственной одонтоген- ной инфекции, т. е. к аутоинфекционным очагам инфекции. Иной состав микрофлоры выявляется при хроническом гангренозном пульпите. Она становится вирулентной под влиянием неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды, которые, изменяя реактивность организма, снижают его сопротивляемость.
Учитывая, что пульпа при хроническом воспалении может быть источником непатогенной и патогенной микрофлоры, можно считать хронический пульпит одон- тогенным очагом инфицирования. Таким образом, на основании наблюдений других исследователей и наших собственных можно с большой вероятностью считать, что в основном развитие хронического пульпита связано с бактериальным началом. Имеет место постоянное аутоинфицирование пульпы микробами из кариозных полостей при среднем и глубоком кариесе, а также при пародонтите (Blomlof L. et al., 1989). Возможно, инфекция проникает в пульпу с током крови при наличии сепсиса.
В поликлинических стоматологических учреждениях самую большую группу составляют больные с обострениями хронического пульпита. Такое состояние пульпы нетрудно объяснить в связи с условиями для проявления аллергических реакций. В пульпе происходит выработка антител. Если имеют место частое поступление антигенов и «встреча» с антителами, то у ослабленных больных может возникнуть аллергическая реакция в виде обострения хронического пульпита. Гемолитический стрептококк, находящийся в пульпе, обладает активным аллергизирующим действием, что подтверждается поло-
жительньиуш аллергическими пробами на стрептококк у многих больных. Однако это отмечено не у всех больных хроническим пульпитом. Кроме того, повышение титров антител к стрептококку может быть связано с другой неодонтогенной патологией. Нередко при хроническом пульпите содержание противострептококковых антител остается нормальным.
Развитие хронического пульпита оказывает влияние на тканевую аллергию — аутоаллергия. Возникшие в пульпе под влиянием интоксикации или инфекции новые тканевые белки приобретают антигенный характер. В крови больных они вызывают выработку антител против собственной ткани (аутоагрессия). Фиксируясь на клетках ткани пульпы эти антитела повреждают их: возникает своего рода цепная реакция. Таким образом, ведущую роль в этиологии хронического пульпита играет бактериальное начало. Воспалительный процесс протекает на фоне ослабленной реактивности пульпы. Снижению сопротивляемости пульпы во многом способствуют изменения этой ткани после предшествующего острого пульпита, воспалительных процессов в пародонте, кариозного процесса.
Хронический пульпит проявляется в виде различных форм. Одна и та же форма пульпита может протекать при неодинаковом состоянии герметичности полости зуба.
Одни из хронических пульпитов протекают в кариозных зубах с перфорированным сводом полости зуба (так называемые хронические пульпиты при открытой полости зуба). К ним относится, например, гипертрофический, иногда гангренозный и фиброзный пульпиты. Другие хронические пульпиты протекают в кариозных зубах с сохранившимся сводом полости зуба. Это так называемые закрытые формы. К ним можно отнести фиброзный и гангренозный пульпиты.
Наконец, встречаются болевые синдромы, которые проявляются в интактных зубах, в частности при наличии конкрементов в пульпе зуба. Дентикли могут сдавливать сосудисто-нервный пучок, приводя к нарушению микроциркуляции в пульпе, застойным явлениям в ней. Возникает болевой приступ или ноющие боли, т. е. сим- птомокомплекс, напоминающий такой при пульпите.
Ошибки и большие трудности возникают при дифференциальной диагностике пульпита и дентикля в полости зуба. Последний нередко сопровождается теми же симптомами, что и пульпиты. Однако, чтобы уточнить диаг
ноз, надо произвести рентгенографию. По мнению
А.              И. Рыбакова (1976), основным методом при решении вопроса является тщательное собирание анамнеза. При дентикле чаще всего боли носят ограниченный характер и больной точно может указать зуб, который болит. При пульпите боли иррадиирующие, больной не может указать «причинный» зуб. Боли, обусловленные дентиклем, возникают, как правило, в дневное время. Пульпитные боли усиливаются ночью и в горизонтальном положении больного.
Следовательно, в патогенезе хронического пульпита играют роль многие факторы. Чаще всего это заболевание развивается вследствие многочисленных раздражений, сопровождающихся пролиферативными изменениями структурных компонентов пульпы. Наиболее детально прослежено развитие хронического пульпита с помощью гистологических исследований.