В пульпе наряду с изменениями, характерными для хронического воспаления, наблюдаются очаги острого воспаления. Заметны абсцессы, расширение сосудов, отек как коронковой, так и корневой пульпы. Отмечается дезорганизация соединительной ткани с выраженным мукоидным набуханием, фибриноидными изменениями; имеются склероз и гиалиноз. При обострении хронического пульпита на фоне склеротических изменений появляется острая дезорганизация клеточных и тканевых элементов пульпы — основной критерий диагностики данной формы.
При патогистологическом исследовании обнаружива
ется типичная картина длительно текущего хронического пульпита: резкий склероз, гиалиноз, участки петрификации пульпы. Свежие клеточные инфильтраты размещаются вблизи склеротических участков. Распространены очаги скопления лейкоцитов, участки фибриноидного налета.
При патологоанатомической диагностике важно учитывать возрастные особенности строения пульпы. Если у больных первого периода зрелого возраста признаки склероза и гиалиноза соединительной ткани являются следствием длительно текущего патологического процесса, то у людей второго периода зрелого возраста и у пожилых они развиваются в связи с возрастной перестройкой. Трудно давать окончательную патогистологическую оценку изучаемого объекта без учета возраста. Можно допустить, что количество описанных в литературе случаев несходства клинического и патоморфологического диагнозов количественно преувеличено, так как в этих сообщениях отсутствует возрастная поправка.
Гистохимические реакции соединительной ткани пульпы свидетельствуют об острой дезорганизации элементов пульпы со всеми типичными явлениями набухания, отека и распада. Однако развитие их на фоне плотной, гиали- низированной и склерозированной ткани указывает на новую вспышку воспаления. Повторные приступы боли с периодами временного стихания (анамнез), утолщение коллагеновых волокон и стенок сосудов дают основание предполагать, что явления гиалиноза, склероза сосудов являются следствием перенесенных ранее периодов острого воспаления. От острого пульпита обострение отличается лишь меньшей интенсивностью экссудативных явлений. При обострении пульпита в стенках сосудов выявляются отек и очаговое накопление гликозаминогликанов с участками дезорганизаций коллагеновых волокон. В связи с повышенной сосудистой проницаемостью выход белковых веществ плазмы крови в ткань способствует развитию фибриноидных изменений; последние сопровождаются очаговыми клеточными инфильтратами. В одних местах превалируют макрофагальные, в других — пролиферативные клеточные реакции. Некоторые пучки волокон находятся в состоянии полной деструкции.
Обострившийся хронический пульпит с острой приступообразной болью морфологически проявляется отеком, склерозированием и фиброзом ткани пульпы. Характер экссудата серозный. Отек в уплотненной пульпе разви
вается на фоне деполимеризации ее основного вещества. Так выражена морфологически разновидность хронического обострившегося пульпита — отечная форма. В других наблюдениях морфологически определяются характерные гнойные инфильтраты (скопление сегментоядерных нейтрофилов и их распад) на фоне пролиферативных процессов в пульпе. В связи с этим можно считать правомочным выделение формы хронического обострившегося гнойного пульпита. Присутствие единичных гистиоцитов свидетельствует о пониженной реактивной способности тканей.
В нервных волокнах при обострившемся хроническом пульпите наблюдаются реактивные изменения с различной степенью деструкции и регенерации. Появляются грибовидные натеки нейроплазмы или длинные веточки с булавовидными утолщениями на концах. Такой феномен отмечается и в области терминальных ветвлений. Волокна, потеряв мякотную оболочку, многократно изгибаются и образуют сложные клубки. В ряде случаев дистрофические изменения и распад отдельных нервных волокон наблюдаются среди интактных нервных структур. Претер- минальные волокна нередко остаются неизмененными.