На рис. 9.1 показано, как антиаритмические препараты могут подавлять реципрокные аритмии. Изменяя скорость проведения, рефрактерность (или оба эти показателя) в различных участках петли риентри, антиаритмические препараты способны устранять критические соотношения, при которых происходит инициирование и сохранение аритмии.

Рис. 9.1. Эффект антиаритмических препаратов на петлю риентри (условные обозначения те же, что на рис. 2.3)
В главе 2 уже обсуждался вопрос о способности анти- аритмических препаратов усугублять реципрокные аритмии. Представьте, что у пациента имеется скрытая петля риентри, электрофизиологические свойства которой не поддерживают реципрокную аритмию. Назначение в такой ситуации мекси- летина, способствующего уменьшению рефрактерных периодов, может укоротить рефрактерность одного из путей, придавая петле риентри характеристики, показанные на рис. 9.1а, и увеличивая тем самым вероятность развития аритмии. Возникновение подобной картины не исключено у пациента с петлей риентри, показанной на рис. 9.1с, после применения соталола, удлиняющего рефрактерные периоды (см. также рис. 2.3).
При назначении антиаритмического препарата пациенту с потенциальной петлей риентри необходимо учитывать, что данный препарат способен как уменьшить, так и, к сожалению, увеличить вероятность аритмии. Это происходит потому, что механизм, который продуцирует антиаритмический эффект (изменение скорости проведения и рефрактерных периодов), в точности тот же, что вызывает и проаритмическое действие.
Ухудшение течения реципрокных аритмий не зависит от вида аритмии — суправентрикулярной или желудочковой. Риск развития этого проаритмического эффекта максимален при использовании препаратов класса 1C (так как выраженное замедление скорости проведения является особенно эффективным путем потенцирования риентри), но также довольно значителен для препаратов класса IA. При лечении препаратами класса IB и III класса усугубление реципрокной аритмии наблюдается с меньшей частотой. Препараты II и IV классов редко ухудшают реципрокные аритмии, и обычно это отмечается у пациентов с суправентрикулярными аритмиями, при которых АВ-узел составляет часть петли риентри.
Клинические проявления такой формы проаритмии представлены увеличением частоты эпизодов или продолжительности реципрокной аритмии. Нередко, особенно при применении препаратов класса 1C, реципрокная аритмия, которая раньше наблюдалась лишь изредка, становится почти непрерывной. Поскольку препараты, чаще всего вызывающие этот вид проаритмии (классы IA и 1C), приводят к замедлению скорости проведения, такая проаритмическая тахикардия может иметь меньшую частоту, чем исходная тахикардия. При усугублении желудочковой реципрокной тахикардии клиническое течение проаритмии может привести к внезапной смерти.
Лечение в таких ситуациях требует точного установления того факта, что «новая» аритмия индуцирована лекарственным препаратом (что, в свою очередь, невозможно без высокой степени настороженности). В целом, необходимо фиксировать любой признак проаритмии при терапии риентри анти- аритмическими средствами. При малейшем подозрении на проаритмию препарат тут же отменяют и осуществляют гемодинамическую поддержку до тех пор, пока он не метаболизи- руется (что довольно проблематично из-за длительного периода его полувыведения). Проаритмический риентри, как и спонтанный, часто удается купировать антитахикардитической электростимуляцией. При необходимости устанавливают временный антитахикардитический электростимулятор до стабилизации состояния пациента. Добавление других анти- аритмических средств при наличии проаритмии может только ухудшить ситуацию, поэтому их назначения следует, по возможности, избегать.