Стимулы и условия, способствующие выработке и поддержанию поведения, направленного на поиск и потребление наркотиков, оказывают стимулирующее действие на реакцию электрической самостимуляции. Среди этих факторов не только стрессиру- ющие воздействия, условия содержания животных, генетические факторы, но и стимулы, ассоциированные с введением аддиктивных веществ (Беспалов, Звартау, 1992). Предъявление животным обстановочных стимулов, ассоциированных с действием морфина, активирует реакцию электрической самостимуляции (рис. 5.14). Этот эффект предотвращался, если перед тестированием животным вводили конкурентный антагонист NMDA-рецепторов (±) -СРР.
Эксперименты выполнены совместно с Р. Л. Балстером, С. Бауэном, П. М. Бирдсли, М. Токарж.

Как уже отмечалось, реакция самостимуляции мозга основана на электрическом раздражении тех же областей мозга, которые активируются под действием аддиктив- ных веществ. Поэтому эффекты стимулов, ассоциированных с действием наркотиков, должны совпадать или, по крайней мере, отчасти быть схожими с эффектами стимулов, ассоциированных с "награждающей" электрической стимуляцией. Это предположение легко может быть подвергнуто анализу (Bespalov, Zvartau, 19966). Так же как и для обусловливания с морфином, схема эксперимента включает попеременные тренировки животных в двух отличающихся по стимульным свойствам оперантных ситуациях. В одной ситуации нажатия на педаль сопровождаются короткими световыми сигналами и надпороговой электрической стимуляцией, поддерживающей частоту оперантной реакции на уровне 50-60 нажатий в 1 мин (УС+). В другой ситуации нажатия на педаль не сопровождаются световыми сигналами, а интенсивность электрической стимуляции обеспечивает частоту оперантной реакции на уровне не более 15-20 в мин (УС—). При тестировании ситуация меняется и при каждом нажатии на педаль животным предъявляют световые стимулы, ассоциированные с надпороговой стимуляцией, хотя интенсивность стимуляции находится на подпороговом уровне. В таких условиях частота оперантной реакции значительно превышает уровень, наблюдавшийся во время обусловливания в ситуации УС- (рис. 5.15). Введение антагониста NMDA-рецепторов (±)-СРР препятствует активирующему влиянию стимулов, ассоциированных с "награждающей" стимуляцией (Bespalov, Zvartau, 1997).
В этих экспериментах, так же как и в большинстве других работ с использованием методики электрической самостимуляции, раздражающие электроды были имплан-
Рис. 5.15. Влияние (±)-СРР на активацию реакции самостимуляции, вызванную предъявлением стимулов, ассоциированных с "награждающей" электрической стимуляцией (крысы линии Вистар). Электроды были вживлены в вентральную тегментальную область. За 30 мин до тестирования животные получали инъекцию (±)-СРР. При тестировании интенсивность стимуляции соответствовала подпороговому уровню. Длительность теста — 6 мин. *р lt; 0,05 (тест Тьюки), по сравнению с предварительным тестированием (темные столбики) тированы в структуры (вентральная тегментальная область, медиальный переднемозговой пучок), раздражение которых в конечном итоге приводит к повышению активности вентральных отделов полосатого тела. Введение антагонистов NMDA- рецепторов в этот отдел мозга вызывает эффекты, повторяющие эффекты системного введения (рис. 5.16; Беспалов, Звартау, 1996а). Следовательно, разумным кажется предположение, что одной из мишеней "антиаддиктивного" действия антагонистов NMDA-рецепторов является вентральный стриатум.