Данная форма аритмии является одной из наиболее часто встречающихся форм наджелудочковой тахикардии. Тахикардия у многих больных возникает в молодом возрасте (средний возраст 32±18 лет), чаще болеют женщины.
Этиология. Узловая предсердно-желудочковая тахикардия наблюдается у лиц обоего пола и в разных возрастных группах как у практически здоровых (без явных заболеваний сердца), так и у больных с пороками сердца, ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией и другими заболеваниями. Провоцирующими приступы факторами могут быть эмоциональный стресс, курение,употребление кофе, алкоголя, физические нагрузки, иногда прием сердечных гликозидов.
Механизм аритмии. Электрофизиологический механизм данной формы тахикардии заключается в возникновении ри-энтри в предсердно-желудочковом узле. Непременным условием развития пароксизма является замедление проведения в указанном узле.
Наиболее распространенной точкой зрения является, что данная форма аритмии возникает в случае наличия в атриовентрикулярном узле двойного пути проведения с различными функциональными свойствами - быстрым и медленным распространением возбуждения. Циркуляция импульсов в ан- тероградном, а затем и в ретроградном направлении может происходить по трем вариантам: 1) по медленному-быстрому пути; 2) по быстрому-медлен- ному пути; 3) по медленному-медленному пути.
Не все исследователи признают наличие в атриовентрикулярном узле двух функционально отличающихся путей проведения возбуждения. В частности, выдвигается предположение, что в таких случаях в узле появляется участок, в котором импульс блокируется, в результате чего образуется петля ри-энтри. Другое предположение сводится к тому, что в сложной анатомической структуре узла может возникнуть неоднократность (анизотропия) в проведении возбуждения, которое приводит к развитию продольной диссоциации и к ри-энтри.
В последнее время высказывается мнение, что окружающая предсердно- желудочковый узел ткань предсердий участвует в формировании петли ри- энтри. В качестве доказательства того, что ткань предсердия участвует в образовании петли ри-энтри, служит описание, например, результатов гистологического исследования больного, страдавшего атриовентрикулярной узловой тахикардией, которая была успешно устранена с помощью радиочастотной деструкции «медленного пути» атриовентрикулярного узла. Спустя 5 месяцев больной погиб от другой причины. Гистологическое исследование установило наличие рубца после деструкции в нижней части правого предсердия на расстоянии 1,15 см от узла, который не был поврежден при аблации. Кроме того, между узлом и рубцовой тканью имелся участок нормальной ткани предсердия.
Многие исследователи в конечном итоге согласны с тем, что имеется двойной вход возбуждения в атриовентрикулярный узел. В задней части его располагается «медленный» путь, который имеет короткий рефрактерный период. Этот путь содержит изолированные волокна, которые достигают узла между устьем коронарного синуса и трикуспидальным отверстием (место, где обычно устанавливают катетер для деструкции ткани в случае наличия «медленного-быстрого» пути проведения у больных с узловой предсердно- желудочковой тахикардией). В передней части узла находится «быстрый» путь, который характеризуется наличием относительно длительного рефрактерного периода. Миокард желудочков не принимает участия в образовании петли ри-энтри.
Частота ритма при узловой предсердно-желудочковой тахикардии колеблется в пределах 140-250 ударов в минуту. Наиболее часто встречается проведение возбуждения антероградно по медленному пути, а ретроградно - по быстрому пути. При этом почти одновременно активируются предсердия и желудочки.
Редко регистрируется другая форма узловой предсердно-желудочковой тахикардии с циркуляцией волны в антероградном проведении по быстрому пути, а в ретроградном - по медленному пути. В этих случаях у быстрого пути рефрактерный период короче, чем у медленного пути, и поэтому импульс от предсердия блокируется в медленном пути. Ретроградное проведение импульса происходит замедленно, в результате инвертированный зубец Р регистрируется после QRS (длительный период RP). Циркуляция волны возбуждения при узловой тахикардии в пределах только медленного пути встречается очень редко. Обычно тахикардия начинается после наджелу- дочковой экстрасистолы, возникшей в определенную фазу сердечного цикла, в результате чего импульс проводится в антероградном направлении по одной части предсердно-желудочкового узла и блокируется в другой, по
которой затем импульс проводится ретроградно. Таким образом, создается замкнутый круг распространения возбуждения в пределах узла, от которого импульсы передаются на предсердия и желудочки. Частота ритма при этом зависит от скорости проведения импульса по узлу. У больных с замедленной проводимостью (спонтанно либо в результате действия препаратов) регистрируется меньшая частота сердечных сокращений во время пароксизма. Скорость проведения непосредственно связана с величиной функционального рефрактерного периода предсердно-желудочкового узла. Поэтому любое вмешательство, изменяющее это критическое соотношение между проводимостью и рефрактерностью узла, может прервать тахикардию.
Клиническая картина. Выраженность субъективных ощущений и гемо- динамических нарушений неодинакова и зависит от частоты ритма, продолжительности приступа, состояния сократительной способности миокарда и коронарного кровообращения, а также психоэмоциональных особенностей личности. Большинство больных четко определяют начало и конец приступа сердцебиения, сопровождающегося значительным ухудшением самочувствия, и лишь меньшая часть описывает его как ощущение небольшого дискомфорта в груди, легкого сердцебиения. Некоторые больные ощущают приближение приступа, что, возможно, связано с появлением экстрасистолии, которая предшествует возникновению тахикардии.
Помимо сердцебиения, больные предъявляют жалобы на общую слабость, похолодание конечностей, потливость, чувство тяжести в голове и подложечной области, иногда головокружение, усиление перистальтики кишечника, жидкий стул и т.п. В большинстве случаев появляются частые позывы к мочеиспусканию и выделяется большое количество светлой мочи (из-за низкого удельного веса). Некоторые больные возбуждены, проявляют беспокойство, испуг, жалуются на боли в груди, одышку.
Перечисленные симптомы обусловлены повышением активности симпатической нервной системы и уменьшением сердечного выброса. Последнее приводит к снижению артериального давления, иногда значительному, появлению симптомов церебральной ишемии вплоть до потери сознания. Реже развиваются симптомы сердечной недостаточности (застой в малом и/или большом круге кровообращения). У больных с недостаточной функцией миокарда возможно развитие отека легких и даже кардиогенного шока (резкая гипотония, олигурия и т.п.). Частично это объясняется также тем, что систола предсердий и желудочков происходит почти одновременно и кровь из предсердий выбрасывается в полые и легочные вены. В результате значительно уменьшается наполнение желудочков в диастолу и соответственно снижается их ударный выброс.
Снижение артериального давления, уменьшение ударного выброса, значительное укорочение диастолы у больных с выраженным коронарным атеросклерозом могут вызвать ишемию миокарда и иногда инфаркт миокарда.
Частота сердцебиений постоянна и не увеличивается при перемене положения тела, физических усилиях. Предпочтительнее определять ее при выслушивании сердца, так как пульсация на лучевой артерии иногда резко ослаблена. Пауза между первым и вторым тоном укорочена. В некоторых случаях из-за значительного снижения давления в аорте и легочной артерии второй тон может быть резко ослаблен.
Электрокардиографические критерии диагностики:

1. Регистрируется правильный ритм с частотой 140-220 в 1 мин.
2. Перед желудочковым комплексом не выявляется зубец Р, так как он формируется одновременно с желудочковым комплексом. Поэтому зубец Р частично или полностью совпадает на ЭКГ с желудочковым комплексом.
3. Иногда отмечается появление на комплексе QRS во II отведении маленького зубца S («псевдо S»), а в отведении Уг маленького зубца R («псевдо R»). Такая тахикардия обычно провоцируется предсердной экстрасис- толией, которая блокируется в «быстром» пути узла и на ЭКГ проявляется удлинением интервала PR перед возникновением тахикардии.
4. Редко при замедленном ретроградном проведении возбуждения на предсердия можно идентифицировать во II, III и aVF отведениях инвертированный зубец Р, накладывающийся на сегмент ST.
5. В большинстве случаев регистрируется нормальный желудочковый комплекс, однако у небольшого числа больных он может быть уширен, что может быть связано с предшествовавшим нарушением внутриже- лудочковой проводимости либо возникновением аберрации проведения импульса в желудочках. В этих случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику с желудочковой тахикардией и синдромом Вольффа-Паркинсона-Уайта.
6. Точный диагноз узловой предсердно-желудочковой пароксизмальной тахикардии с помощью обычной ЭКГ, как при нормальных, так и при уширенных желудочковых комплексах возможен, если зарегистрировано начало приступа. Для данного вида тахикардии характерно удлинение интервала PQ в одном или нескольких комплексах, непосредственно предшествующих возникновению пароксизма. Этот диагноз также весьма достоверен в тех случаях, когда в межприступном периоде регистрируются узловые реципрокные экстрасистолы либо выявляются периоды постепенного удлинения интервала PR.
   


Рис. 9. Провоцирование узловой предсердно-желудочковой тахикардии: I, III -
стандартные отведения ЭКГ; ЭГВПП и ЭГПГ - электрограммы правого предсердия и пучка Гиса; Рс и А - предсердный потенциал синусового происхождения; S - электростимул с интервалом сцепления 370 мс; Н, Hxn Нг - потенциал пучка Гиса; А? - предсердный потенциал, вызванный электростимулом; V - потенциал желудочков; Аэ - потенциал предсердия эктопического происхождения.
На схеме внизу представлено проведение возбуждения по предсердиям (А), предсердно-желудочковому узлу (AV) и системе Гиса-Пуркинье (Н). Электростимул из-за продольной диссоциации в предсердно-желудочковом узле блокировался в P-пути, но провелся на пучок Гиса по a-пути (интервал А0Н2 на гисограмме в несколько раз больше А Н ). Далее импульс ретроградно по p-пути распространился на предсердия (потенциал нижней части предсердия на ЭГПГ совпадает с потенциалом желудочков) и начал циркулировать по замкнутому кругу в предсердно-желудочковом узле

Электрофизиологические критерии диагностики:

1. Предсердные электростимулы (рис. 9) с постепенно укорачивающимся интервалом сцепления вызывают пароксизм тахикардии, возникновению которого предшествует внезапное или постепенное удлинение интервала PR (АН).
2. Потенциал пучка Гиса предшествует во время тахикардии потенциалу желудочков.
3. Потенциал нижней части предсердия предшествует потенциалу его верхней части и по времени возникновения почти совпадает с потенциалом желудочков.
   
4. Стимуляция желудочков с возрастающей частотой или с помощью одиночных импульсов с постепенно укорачивающимся интервалом сцепления сопровождается постепенным замедлением ретроградного распространения возбуждения на предсердия. Это указывает на то, что импульс проводится по предсердно-желудочковому узлу, а не по дополнительным пучкам.
5. Купирование пароксизма происходит только в результате блокирования импульса в предсердно-желудочковом узле. Возникновение во время пароксизма блокады a-в проведения 2:1 или Мобитц 1 не купирует атриовентрикулярную узловую тахикардию.

Определенное значение для дифференциальной диагностики с желудочковой тахикардией или с аберрацией желудочковых комплексов при узловой тахикардии имеет регистрация внутрипищеводной ЭКГ. Наличие после каждого желудочкового комплекса потенциала предсердий исключает желудочковую тахикардию. Узловую предсердно-желудочковую пароксизмальную тахикардию с нормальными желудочковыми комплексами необходимо дифференцировать от синусово-предсердной и предсердной пароксизмальной тахикардии, а также от тахикардии с ретроградным возбуждением предсердий у больных с дополнительным пучком.
Лечение. Купирование приступа у части больных возможно с помощью вагусных проб. Самостоятельно больные могут использовать пробу Валь- сальвы (сильное натуживание в течение 10-15 сек после глубокого вдоха с последующей задержкой выдоха), а также с помощью провокации рвотного рефлекса путем раздражения корня языка или задней стенки глотки.
В случае неэффективности вагусной пробы для самостоятельного купирования больным приступа тахикардии может быть использован пропафенон (450- 600 мг) или комбинация пропранолола (40-80 мг) и дилтиазема (90-120 мг).
Врач для купирования пароксизма может использовать внутривенное введение аденозина (АТФ), верапамила, дилтиазема. Если тахикардию не удается купировать с помощью лекарственных препаратов, то проводят элек- троимпульсную терапию. Синусовый ритм обычно восстанавливается при использовании электрического разряда невысокой энергии. Особенно показано его применение у больных с сердечной недостаточностью или гипотонией, когда необходимо быстро купировать приступ тахикардии. В настоящее время в клиниках как для купирования, так и для профилактики тахикардий, возникающих по механизму ри-энтри, используется одиночная, парная или частая стимуляция (рис. 10).
Для длительного лечения с целью профилактики приступов тахикардии могут быть использованы дигоксин (средняя суточная доза 0,375 мг), вера-

Рис. 10. Купирование узловой предсердно-желудочковой тахикардии парным предсердным электростимулом: I, III - стандартные отведения ЭКГ; ЭПП и ЭПГ - электрограммы правого предсердия и пучка Гиса; Аэ - эктопические потенциалы верхней части правого предсердия; Н - потенциал желудочков; S1# S2- два предсердных электростимула с интервалом 240 мс; As - потенциал предсердия, вызванные электростимулами; Р, А - потенциалы предсердий синусового происхождения. Купирование тахикардии произошло в результате значительного замедления проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле (интервал AsH после второго стимула значительно больше, чем после первого)
памил-ретард (120-240 мг 2 раза), дилтиазем-ретард (120-180 мг 2 раза), пропранолол (40-80 мг 2-3 раза в сутки).
У больных, у которых противопоказано применение верапамила, дилтиа- зема или блокатора бета-адренорецепторов, для купирования пароксизма и его профилактики рекомендуется использовать амиодарон.
Катетерная радиочастотная деструкция. Эффективность данного метода высокая. Длительное проспективное исследование (NASPE), включавшее 1197 больных, показало, что используя методику «модификации» узла у 96% больных удается устранить существовавшую пароксизмальную тахикардию. Вероятность возобновления аритмии составляет лишь 3-7%. Поэтому выбор медикаментозного или хирургического метода лечения зависит от их доступности для больного.
Хирургическое лечение становится первым выбором для следующих больных:

• женщин, планирующих родить ребенка;
• атлетов, пилотов и представителей других профессий, при которых наличие у больного пароксизмальной тахикардии нежелательно;
  
• при наличии пароксизмов, протекающих с тяжелыми нарушениями гемодинамики.

После аблации возможно развитие предсердно-желудочковой блокады

2. или III степени, что обычно требует имплантации искусственного водителя ритма сердца. В центрах, где лечение осуществляется опытными специалистами, частота возникновения данного осложнения не превышает 1%.

Сравнительные исследования показали, что наиболее безопасным является разрушение медленного пути в атрио-вентрикулярном узле. Для этого аблационный катетер располагают в задне-септальной части трикуспидаль- ного отверстия. Возникновение атрио-вентрикулярной блокады объясняется наличием у больного необычного расположения медленного пути или смещением в процессе деструкции катетера.